Categories: СПРАВКА

Центр организации специализированных видов помощи институт медицинских клеточных технологий

центр организации специализированных видов помощи институт медицинских клеточных технологий

Центр специализированных видов медицинской помощи на Уборевича , Владивосток: 126 врачей, 81 отзыв о клинике и ее врачах, телефон , официальный сайт, 12 место в рейтинге больниц Владивостока (46/100), адрес — Владивосток, ул. Уборевича, д. 30/37 .

Информация

Краевой центр специализированных видов медицинской помощи Владивостока обслуживает жителей всего Приморского края, предоставляя медицинскую помощь бесплатно в рамках программы госгарнатий, а также по желанию пациентов – по полисам ДМС или на платной основе.

Деятельность центра (ККЦ СВМП) направлена на помощь в планировании семьи, повышение рождаемости, снижение детской, подростковой и материнской заболеваемости и смертности.

В структуре центра функционирует более 20 подразделений: амбулаторно-поликлинические, стационарные, диагностические и параклинические отделения, а также в 2012 году путем объединения в его состав вошли: краевой врачебно-физкультурный диспансер, центр восстановительной медицины АЛЬТРУС, краевой центр реабилитации слуха и речи, центр профилактики и борьбы со СПИДом, краевой диагностический центр, центр охраны материнства и детства.

Услуги

В краевом центре специализированных видов медицинской помощи оказывают более 2000 видов медицинских услуг. Их можно получить в следующих структурных подразделениях центра:

амбулаторных — в центре планирования семьи и репродукции, центре клинической иммунологии и аллергологии, краевой медико-генетической консультации, краевой детской консультативной поликлинике, отделении экстракорпорального оплодотворения, косметологическом кабинете;

стационарных – в отделении центра иммунологии и аллергологии; отделении хирургии и челюстно-лицевой хирургии, отделении гинекологии и эндоскопической хирургии, нейрохирургии, детской кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии, кабинете диагностической и лечебной эндоскопии;

параклинических – в отделениях реанимации и интенсивной терапии, восстановительного лечения, клинической фармакологии, кабинете гравитационной хирургии крови;

диагностических – в центре лабораторной диагностики, отделении лучевой диагностики с кабинетом компьютерной томографии, отделении функциональной диагностике, центре клеточных и репродуктивных технологий, центре реабилитации слуха.

Проезд

К специализированному медцентру можно проехать маршрутным такси №86 до остановки «Центр охраны материнства и детства».

Ransohoff K.J., Sarin K.Y, Tang J.Y Smoothened Inhibitors in Sonic Hedgehog Subgroup Medulloblastoma // J. Clin. Oncol. — 2015. — Vol. 33. — № 24. — P. 2692-2694.

МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ МЕДУЛЛОБЛАСТОМЫ И ИХ ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Beachy P.A., Hymowitz S.G., Lazarus R.A. et al. Interactions between Hedgehog proteins and their binding partners come into view // Genes. Dev. — 2010. — Vol. 24. — № 18. — P. 2001-2012.

Belkina A.C., Denis G.V. BET domain co-regulators in obesity, inflammation and cancer // Nat. Rev. Cancer. — 2012. — Vol. 12. — № 7. — P. 465-477.

Briscoe J., Therond P.P. The mechanisms of Hedgehog signalling and its roles in development and disease // Nat. Rev. Mol. Cell. Biol. — 2013. — Vol. 14. — № 7. — P. 416-429.

Cadigan K.M. TCFs and Wnt/p-catenin signaling: more than one way to throw the switch // Curr. Top. Dev. Biol. — 2012. — Vol. 98. — P. 1-34.

Chen H.J., Hsu L.S., Shia YT. et al. The p-catenin/TCF complex as a novel target of resveratrol in the Wnt/pcatenin signaling pathway // Biochem Pharmacol. — 2012. — Vol. 84. — №. 9. — P. 1143-1153.

Cimmino F, Scoppettuolo M.N., Carotenuto M. et al. Nor-cantharidin impairs medulloblastoma growth by inhibition of Wnt/-catenin signaling // J. Neurooncol. — 2012. — Vol. 106. — № 1. — P. 59-70.

Clifford S.C., Lusher M.E., Lindsey J.C. et al. Wnt/Wingless pathway activation and chromosome 6 loss characterize a distinct molecular sub-group of medulloblasto-mas associated with a favorable prognosis // Cell Cycle. — 2006. — Vol. 5. — №. 22. — P. 2666-2670.

Clifford S.C., Lannering B., Schwalbe E.C. et al. Biomarker-driven stratification of disease-risk in non-metastatic medulloblastoma: Results from the multi-center HIT-SIOP-PNET4 clinical trial // Oncotarget. — 2015. — Vol. 6. — № 36. — P. 38827-38839.

Coluccia D., Figuereido C., Isik S. et al. Medulloblastoma: Tumor Biology and Relevance to Treatment and Prognosis Paradigm // Curr Neurol Neurosci Rep. — 2016. — Vol. 16. — № 5. — P. 43-54.

Cruciat C.M., Dolde C., de Groot R.E. et al. RNA helicase DDX3 is a regulatory subunit of casein kinase 1 in Wnt-p-catenin signaling // Science. — 2013. — Vol. 339. — № 6126. — P. 1436-1441.

Dhall G. Medulloblastoma // J. Child Neurol. — 2009. -Vol. 24. — № 11. — P. 1418-1430.

Ellison D.W., Onilude O.E., Lindsey J.C. et al. beta-Catenin status predicts a favorable outcome in childhood medul-loblastoma: the United Kingdom Children’s Cancer Study Group Brain Tumour Committee // J. Clin. Oncol. — 2005. — Vol. 23. — № 31. — P. 7951-7957.

Ellison D.W., Dalton J., Kocak M. et al. Medulloblastoma: clinicopathological correlates of SHH, WNT, and nonSHH/WNT molecular subgroups // Acta. Neuropathol. — 2011. — Vol. 121. — № 3. — P. 381-396.

Ellison D.W., Kocak M., Dalton J. et al. Definition of dis-ease-risk stratification groups in childhood medulloblas-toma using combined clinical, pathologic, and molecular variables // J. Clin. Oncol. — 2011. — Vol. 29. — № 11. — P. 400-407.

Evans G., Burnell L., Campbell R. et al.Congenital anomalies and genetic syndromes in 173 cases of medulloblastoma // Med. Pediatr. Oncol. — 1993. — Vol. 21. — № 6. — P. 433-434.

Falkenstein K.N., Vokes S.A. Transcriptional regulation of graded Hedgehog signaling // Semin. Cell Dev. Biol. — 2014. — № 33. — P. 73-80.

Gajjar A., Hernan R., Kocak M. et al. Clinical, histopathologic, and molecular markers of prognosis: toward a new disease risk stratification system for medulloblastoma // J. Clin. Oncol. — 2004. — Vol. 22. — № 6. — P. 984-993.

Gajjar A., Chintagumpala M., Ashley D. et al. Risk-adapted craniospinal radiotherapy followed by high-dose chemotherapy and stem-cell rescue in children with newly diagnosed medulloblastoma (St Jude Medulloblastoma-96): long-term results from a prospective, multicentre trial // Lancet Oncol. — 2006. — Vol. 7. — № 10. — P. 813-820.

Gajjar A., Stewart C.F, Ellison D.W. et al. Phase I study of vismodegib in children with recurrent or refractory me-dulloblastoma: a pediatric brain tumor consortium study // Clin. Cancer Res. — 2013. — Vol. 19. — № 22. — P. 6305-6312.

Gajjar A.J., Robinson G.W. Medulloblastoma-translating discoveries from the bench to the bedside // Nat. Rev. Clin. Oncol. — 2014. — Vol. 11. — № 12. — P. 714-722.

Gajjar A., Bowers D.C., Karajannis M.A. et al. Pediatric Brain Tumors: Innovative Genomic Information Is Transforming the Diagnostic and Clinical Landscape // J. Clin. Oncol. — 2015. — Vol. 33. — № 27. — P. 2986-2998.

Gibson P., Tong Y, Robinson G. et al. Subtypes of medulloblastoma have distinct developmental origins // Nature. — 2010. — Vol. 468. — № 7327. — P. 1095-1099.

Geiss G.K., Bumgarner R.E., Birditt B. et al. Direct multiplexed measurement of gene expression with color-coded probe pairs // Nat. Biotechnol. — 2008. — Vol. 26. — № 3. — P. 317-325.

Gilbertson R.J., Perry R.H., Kelly P.J. et al. Prognostic significance of HER2 and HER4 coexpression in childhood medulloblastoma // Cancer Res. — 1997. — Vol. 57. — № 15. — P. 3272-3280.

Gilbertson R., Wickramasinghe C., Hernan R. et al. Clinical and molecular stratification of disease risk in medul-loblastoma // Br. J. Cancer. — 2001. — Vol. 85. — № 5. — P. 705-712.

Gougelet A., Colnot S. A Complex Interplay between Wnt/ p-Catenin Signalling and the Cell Cycle in the Adult Liver // Int. J. Hepatol. — 2012. — Vol. 2012. — P. 1-7.

Grotzer M.A., Janss A.J., Phillips PC., Trojanowski J.Q. Neurotrophin receptor TrkC predicts good clinical outcome in medulloblastoma and other primitive neuroectodermal brain tumors // Klin. Padiatr. — 2000. — Vol. 212. — № 4. — P. 196-199.

Grotzer M.A., Hogart M.D., Janss A.J. et al. MYC messenger RNA expression predicts survival outcome in childhood primitive neuroectodermal tumor/medulloblastoma // Clin. Cancer Res. — 2001. — Vol. 7. — № 8. — P 24252433.

Hadjihannas M.V., Bernkopf D.B., Bruckner M., Behrens J. Cell cycle control of Wnt/p-catenin signalling by conductin/axin2 through CDC20 // EMBO Rep. — 2012. — Vol.13. — № 4. — P. 347-354.

Hamilton S.R., Liu B., Parsons R.E. et al.The molecular basis of Turcot’s syndrome // N. Engl. J. Med. — 1995. — Vol. 332. — № 13. — P. 839-847.

Hovestadt V., Remke M., Kool M. et al. Robust molecular subgrouping and copy-number profiling of medulloblasto-ma from small amounts of archival tumour material using high-density DNA methylation arrays // Acta Neuropathol. — 2013. — Vol. 125. — № 6. — P. 913-916.

Hui C.C., Angers S. Gli proteins in development and disease // Annu. Rev. Cell Dev. Biol. — 2011. — Vol. 27. — P. 513-537.

Jones D.T., Jager N., Kool M. et al. Dissecting the genomic complexity underlying medulloblastoma // Nature. — 2012. — Vol. 488. — № 7409. — P. 100-105.

Jozwiak J., Grajkowska W., Wlodarski P. Pathogenesis of medulloblastoma and current treatment outlook // Med. Res. Rev. — 2007. — Vol. 27. — № 6. — P. 869-890.

Komiya Y, Habas R. Wnt signal transduction pathways // Organogenesis. — 2008. — Vol. 4. — № 2. — P. 68-75.

Kool M., Korshunov A., Remke M. et al. Molecular subgroups of medulloblastoma: an international meta-analysis of transcriptome, genetic aberrations, and clinical data of WNT, SHH, Group 3, and Group 4 medulloblastomas // Acta. Neuropathol. — 2012. — Vol. 123. — № 4. — P. 473-484.

Kool M., Korshunov A., Pfister S.M. Update on molecular and genetic alterations in adult medulloblastoma // Memo. — 2012. — Vol. 5. — № 3. — P. 228-232.

Kool M., Jones D.T., Jageret N. al. Genome sequencing of SHH medulloblastoma predicts genotype-related response to smoothened inhibition // Cancer Cell. — 2014. — Vol. 25. — № 3. — P. 393-405.

Lee M.J., Hatton B.A., Villavicencio E.H. et al. Hedgehog pathway inhibitor saridegib (IPI-926) increases lifespan in a mouse medulloblastoma model // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 2012. — Vol. 109. — № 20. — P. 7859-7864.

Lin C.Y, Erkek S., Tong Y et al. Active medulloblastoma enhancers reveal subgroup-specific cellular origins // Nature. — 2016. — Vol. 530. — № 7588. — P. 57-62.

Louis D.N., Ohgaki H., Wiestler O.D. et al. The 2007 WHO classification of tumours of the central nervous system // Acta. Neuropathol. — 2007. — Vol. 114. — № 2. — P. 97-109.

Louis D.N., Perry A., Reifenberger G. et al. The 2016 World Health Organization classification of tumors of the central nervous system: a summary // Acta Neuropathol. — 2016. — Vol. 131. — № 6. — P. 803-820.

Millard N.E., De Braganca K.C. Medulloblastoma // J. Child Neurol. — 2015. — Vol. 2. — P. 1-13.

Minde D.P., Anvarian Z., Rudiger S.G., Maurice M.M. Messing up disorder: how do missense mutations in the tumor suppressor protein APC lead to cancer? // Mol. Cancer. — 2011. — Vol. 10. — P. 101-110.

Ng J.M., Curran T. The Hedgehog’s tale: developing strategies for targeting cancer // Nat. Rev. Cancer. — 2011. — Vol. 11. — № 7. — P. 493-501.

Niehrs C. The complex world of WNT receptor signaling // Nat. Rev. Mol. Cell Biol. — 2012. — Vol. 13. — № 12. — P. 767-79.

Northcott P.A., Nakahara Y, Wu X. et al. Multiple recurrent genetic events converge on control of histone lysine methylation in medulloblastoma // Nat Genet. — 2009. -Vol. 41. — № 4. — P. 465-472.

Northcott P.A., Korshunov A., Witt H. et al. Medulloblastoma comprises four distinct molecular variants // J. Clin. Oncol. — 2011. — Vol. 29. -№ 11. — P. 1408-1414.

Northcott P.A., Jones D.T., Kool M. et al. Medulloblastomics: the end of the beginning // Nat. Rev. Cancer. — 2012. -Vol. 12. — № 12. — P. 818-834.

Northcott P.A., Korshunov A., Pfister S.M., Taylor M.D. The clinical implications of medulloblastoma subgroups // Nat. Rev. Neurol. — 2012. — Vol. 8. — № 6. — P. 340-351.

Northcott P.A., Shih D.J., Remke M. et al. Rapid, reliable, and reproducible molecular sub-grouping of clinical medulloblastoma samples // Acta Neuropathol. — 2012. — Vol. 123. — № 4. — P. 615-626.

Northcott P.A., Shih D.J., Peacock J. et al. Subgroup-specific structural variation across 1,000 medulloblastoma genomes // Nature. — 2012. — Vol. 488. — № 7409. — P. 49-56.

Northcott P.A., Lee C., Zichner T., Sttz A.M. et al. Enhancer hijacking activates GFI1 family oncogenes in medulloblastoma // Nature. — 2014. — Vol. 511. — № 7510. — P. 428-434.

Ostrom Q.T., de Blank P.M., Kruchko C. et al.c Alex’s Lemonade Stand Foundation Infant and Childhood Primary Brain and Central Nervous System Tumors Diagnosed in the United States in 2007-2011 // Neuro Oncol. — 2015. — Vol. Suppl. 10. — P. 1-36.

Pan E., Pellarin M., Holmes E. et al. Isochromosome 17q is a negative prognostic factor in poor-risk childhood medulloblastoma patients // Clin. Cancer Res. — 2005. -Vol. 11. — № 13. — P. 4733-4740.

Pfister S., Remke M., Benner A. et al. Outcome prediction in pediatric medulloblastoma based on DNA copy-number aberrations of chromosomes 6q and 17q and the MYC and MYCN loci // J. Clin. Oncol. — 2009. — Vol. 27. — № 10. — P. 1627-1636.

Pietsch T., Schmidt R., Remke M. et al. Prognostic significance of clinical, histopathological, and molecular characteristics of medulloblastomas in the prospective HIT2000 multicenter clinical trial cohort // Acta Neuropathol. — 2014. — Vol. 128. — № 1. — P. 137-149.

Pugh T.J., Weeraratne S.D., Archer T.C. et al. Medulloblastoma exome sequencing uncovers subtype-specific somatic mutations // Nature. — 2012. — Vol. 488. — № 7409. — P. 106-110.

Ransohoff K.J., Sarin K.Y, Tang J.Y Smoothened Inhibitors in Sonic Hedgehog Subgroup Medulloblastoma // J. Clin. Oncol. — 2015. — Vol. 33. — № 24. — P. 2692-2694.

Ray A., Ho M., Ma J. et al. A clinicobiological model predicting survival in medulloblastoma // Clin. Cancer Res. — 2004. — Vol. 10. — № 22. — P. 7613-7620.

Remke M., Hielscher T, Korshunov A. et al. FSTL5 is a marker of poor prognosis in non-WNT/non-SHH medulloblastoma // J. Clin. Oncol. — 2011. — Vol. 29. -№ 29. — P. 3852-3861.

Robinson G., Parker M., Kranenburg T.A. et al. Novel mutations target distinct subgroups of medulloblastoma // Nature. — 2012. — Vol. 488. — № 7409. — P. 43-48.

Robinson G.W., Orr B.A., Wu G. et al. Vismodegib Exerts Targeted Efficacy Against Recurrent Sonic Hedgehog-Subgroup Medulloblastoma: Results From Phase II Pediatric Brain Tumor Consortium Studies PBTC-025B and PBTC-032 // J. Clin. Oncol. — 2015. — Vol. 33. — № 24. — P. 2646-2654.

Rutkowski S., Bode U., Deinlein F. et al. Treatment of early childhood medulloblastoma by postoperative chemotherapy alone // N. Engl. J. Med. — 2005. — Vol. 352. — № 10. — P. 978-986.

Sekulic A., Migden M.R., Oro A.E. et al. Efficacy and safety of vismodegib in advanced basal-cell carcinoma // N. Engl. J. Med. — 2012. — Vol. 366. — № 23. — P. 2171-2179.

Shih D.J., Northcott P.A., Remke M. et al. Cytogenetic prognostication within medulloblastoma subgroups // J. Clin. Oncol. — 2014. — Vol. 32. — № 9. — P. 886-896.

Slade I., Murray A., Hanks S. et al. Heterogeneity of familial medulloblastoma and contribution of germline PTCH1 and SUFU mutations to sporadic medulloblastoma // Fam. Cancer. — 2011. — Vol. 10. — № 2. — P. 337-342.

Tang Y, Gholamin S., Schubert S. et al. Epigenetic targeting of Hedgehog pathway transcriptional output through BET bromodomain inhibition // Nat. Med. — 2014. — Vol. 20. — № 7. — P. 732-740.

Taylor M.D., Mainprize T.G., Rutka J.T. Molecular insight into medulloblastoma and central nervous system primitive neuroectodermal tumor biology from hereditary syndromes: a review // Neurosurgery. — 2000. — Vol. 47. — № 4. — P. 888-901.

Taylor M.D., Liu L., Raffel C. et al. Mutations in SUFU predispose to medulloblastoma // Nat. Genet. — 2002. -Vol. 31. — № 3. — P. 306-310.

Taylor M.D., Northcott P.A., Korshunov A. et al. Molecular subgroups of medulloblastoma: the current consensus // Acta. Neuropathol. — 2012. — Vol. 123. — № 4. — P. 465472.

Teglund S., Toftg rd R. Hedgehog beyond medulloblastoma and basal cell carcinoma // Biochim. Biophys. Acta. -2010. — Vol. 1805. — № 2. — P. 181-208.

Thompson E.M., Whitney N.L., Wu YJ., Neuwelt E.A. The effect of alpha-v integrin inhibition on the malignant characteristics of medulloblastoma // J. Neurosurg. Pediatr. — 2013. — Vol. 11. — № 1. — P. 60-67.

Wilson C.W., Chuang P.T. Mechanism and evolution of cytosolic Hedgehog signal transduction // Development. — 2010. — Vol. 137. — № 13. — P. 2079-2094.

Zhukova N., Ramaswamy V., Remke M. et al. Subgroup-specific prognostic implications of TP53 mutation in medulloblastoma // J. Clin. Oncol. — 2013. — Vol. 31. -№ 23. — P. 2927-2935.

Zinke J., Schneider F.T., Harter P.N. et al. p-Catenin-Gli1 interaction regulates proliferation and tumor growth in medulloblastoma // Mol Cancer. — 2015. — Vol. 14. — № 1. — P. 17-26.

Copyright (c) 2017 Александр Друй, Людмила Папуша, Екатерина Сальникова, Юлия Ольшанская, Алексей Масчан

15. van der Veer A., Waanders E., Pieters R. et al. Independent prognostic value of BCR-ABL1-like signature and IKZF1 deletion, but not high CRLF2 expression, in children with B-cell precursor ALL. Blood 2013;122(15):2622–9. doi: 10.1182/ blood-2012-10-462358.

Использование комбинации цитогенетических факторов риска и молекулярно-генетических показателей, выявляемых методом множественной лигазно-зависимой амплификации зондов, для прогнозирования исходов лечения острого лимфобластного лейкоза из B-линейных предшественников у детей не дает существенных преимуществ по сравнению с изолированной оценкой делеций в гене IKZF1

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By

Аннотация

Целью работы являлась оценка прогностического значения комбинации цитогенетических и молекулярно-генетических показателей, выявляемых методом множественной лигазно-зависимой амплификации зондов (Multiplex ligation-dependent probe amplification, MLPA) у 142 детей с острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ) из B-линейных предшественников (ВП-ОЛЛ). В группу низкого генетического риска (НГР) вошли 114 пациентов с транслокацией t(12;21)(p13;q22)/ETV6-RUNX1 или высокой гипердиплоидией с отсутствием делеций генов IKZF1, PAX5, ETV6, RB1, BTG1, EBF1, CDKN2A/2B и в псевдоаутосомном регионе PAR1, или с единичными делециями генов ETV6/PAX5/BTG1, или наличием делеций гена ETV6 с одной дополнительной делецией BTG1/PAX5/CDKN2A/B. Всех остальных пациентов (n = 28) относили к группе высокого генетического риска (ВГР). Пациенты ВГР были достоверно старше (p = 0,015), чаще стратифицировались в группу высокого риска протокола ALL-MB-2008 (p = 0,001), имели высокий инициальный лейкоцитоз (p = 0,008), M3-статус костного мозга на 15-й день индукционной терапии (p = 0,002), отсутствие гематологической ремиссии на 36-й день (p = 0,039) по сравнению с группой НГР. Больные группы ВГР имели статистически значимо более низкие бессобытийную выживаемость (БСВ) (0,59 ± 0,11 и 0,88 ± 0,03; p = 0,0008) и общую выживаемость (ОВ) (0,63 ± 0,15 и 0,93 ± 0,02; p = 0,0050), а также более высокую кумулятивную частоту развития рецидива (КЧР) (0,38 ± 0,12 и 0,06 ± 0,02; p

Григорий Анатольевич Цаур

117997, Москва, ул. Саморы Машела, 1

620149, Екатеринбург, ул. Серафимы Дерябиной, 32

Список литературы

1. Mullighan C., Su X., Zhang J. et al.; Children’s Oncology Group. Deletion of IKZF1 and prognosis in acute lymphoblastic leukemia. N Engl J Med 2009;360(5):470–80. doi: 10.1056/NEJMoa0808253.

2. Kuiper R., Waanders E., van der Velden V. et al. IKZF1 deletions predict relapse in uniformly treated pediatric precursor B-ALL. Leukemia 2010;24(7):1258–64. doi: 10.1038/leu.2010.87.

3. Olsson L., Albitar F., Castor A. et al. Cooperative genetic changes in pediatric B-cell precursor acute lymphoblastic leukemia with deletions or mutations of IKZF1. Genes Chromosomes Cancer 2015;54(5):315–25. doi: 10.1002/ gcc.22245.

4. Boer J., van der Veer A., Rizopoulos D. et al. Prognostic value of rare IKZF1 deletion in childhood B-cell precursor acute lymphoblastic leukemia: an international collaborative study. Leukemia 2016;30(1):32–8. doi: 10.1038/leu.2015.199.

5. Dorge P., Meissner B., Zimmermann M. et al. IKZF1 deletion is an independent predictor of outcome in pediatric acute lymphoblastic leukemia treated according to the ALL-BFM 2000 protocol. Haematologica 2013;98(3):428– 32. doi: 10.3324/haematol.2011.056135.

6. Chen I.M., Harvey R., Mullighan C. et al. Outcome modeling with CRLF2, IKZF1, JAK, and minimal residual disease in pediatric acute lymphoblastic leukemia: a Children’s Oncology Group Study. Blood 2012;119(15):3512–22. doi: 10.1182/blood-2011-11-394221.

7. Palmi C., Valsecchi M.G., Longinotti G. et al. What is the relevance of Ikaros gene deletions as a prognostic marker in pediatric Philadelphia-negative B-cell precursor acute lymphoblastic leukemia? Haematologica 2013;98(8):1226–31. doi: 10.3324/haematol.2012.075432.

8. Ofverholm I., Tran A.N., Heyman M. et al. Impact of IKZF1 deletions and PAX5 amplifications in pediatric B-cell precursor ALL treated according to NOPHO protocols. Leukemia 2013;27(9):1936–9. doi: 10.1038/leu.2013.92.

9. Цаур Г.А., Друй А.Е., Солодовников А.Г. и др. Делеции гена IKZF1 – независимый прогностический фактор у детей с острым лимфобластным лейкозом из B-линейных предшественников. Онкогематология 2016;11(4):33–48. [Tsaur G.A., Druy A.E., Solodovnikov A.G. et al. IKZF1 deletions are independent prognostic factor in pediatric B-cell precursor acute lymphoblastic leukemia. Onkogematologiya = Oncohematology 2016;11(4):33–48. (In Russ.)].

10. Kuiper R., Schoenmakers E., van Reijmersdal S. et al. High-resolution genomic profiling of childhood ALL reveals novel recurrent genetic lesions affecting pathways involved in lymphocyte differentiation and cell cycle progression. Leukemia 2007;21(6):1258–66. doi: 10.1038/sj.leu.2404691.

11. Mullighan C., Goorha S., Radtke I. et al. Genome-wide analysis of genetic alterations in acute lymphoblastic leukaemia. Nature 2007;446(7137):758–64. doi: 10.1038/nature05690.

12. Mullighan C., Miller C., Radtke I. et al. BCR-ABL1 lymphoblastic leukaemia is characterized by the deletion of Ikaros. Nature 2008;453(7191):110–4. doi: 10.1038/nature06866.

13. Martinelli G., Iacobucci I., Storlazzi C.T. et al. IKZF1 (Ikaros) deletions in BCR-ABL1-positive acute lymphoblastic leukemia are associated with short disease-free survival and high rate of cumulative incidence of relapse: a GIMEMA AL WP report. J Clin Oncol 2009;27(31):5202–7. doi: 10.1200/JCO.2008.21.6408.

14. Nakayama H., Ishimaru F., Avitahl N. et al. Decreases in Ikaros activity correlate with blast crisis in patients with chronic myelogenous leukemia. Cancer Res 1999;59(16):3931–4. PMID: 10463586.

15. van der Veer A., Waanders E., Pieters R. et al. Independent prognostic value of BCR-ABL1-like signature and IKZF1 deletion, but not high CRLF2 expression, in children with B-cell precursor ALL. Blood 2013;122(15):2622–9. doi: 10.1182/ blood-2012-10-462358.

16. Buitenkamp T., Pieters R., Gallimore N. et al. Outcome in children with Down’s syndrome and acute lymphoblastic leukemia: role of IKZF1 deletions and CRLF2 aberrations. Leukemia 2012;26(10):2204–11. doi: 10.1038/leu.2012.84.

17. Moorman A., Ensor H., Richards S. et al. Prognostic effect of chromosomal abnormalities in childhood B-cell precursor acute lymphoblastic leukaemia: results from the UK Medical Research Council ALL97/99 randomised trial. Lancet Oncol 2010;11(5):429–38. doi: 10.1016/S1470-2045(10)70066-8.

18. Moorman A., Enshaei A., Schwab C. et al A novel integrated cytogenetic and genomic classification refines risk stratification in pediatric acute lymphoblastic leukemia. Blood 2014;124(9):1434–44. doi: 10.1182/blood-2014-03-562918.

19. Stanulla M., Dagdan E., Zaliova M. et al. IKZF1plus defines a new minimal residual disease-dependent very poor prognostic profile in pediatric B cell precursor acute lymphoblastic leukemia. JCO [Accepted for publication].

20. Литвинов Д.В., Карелин А.Ф., Романова К.И. и др. Лечение острого лимфобластного лейкоза у детей: современные возможности и нерешенные проблемы. Доктор.Ру 2015;(10):30–7. [Litvinov D.V., Karelin A.F., Romanova K.I. et al. Treatment of acute lymphoblastic leukemia in children: current possibilities and unsolved problems. Doctor.ru 2015;(10): 30–7. (In Russ.)].

21. Цаур Г.А., Попов А.М., Фечина Л.Г., Румянцев С.А. Методические основы диагностики и мониторинга минимальной остаточной болезни при острых лейкозах у детей первого года жизни. Онкогематология 2016;11(1):62–74. [Tsaur G.A., Popov A.M., Fechina L.G., Rumyantsev S.A. Methodological aspects of diagnostics and minimal residual disease monitoring in infant acute leukemias. Onkogematologia = Oncohematology 2016;11(1):62–74. (In Russ.)].

22. Попов А.М., Вержбицкая Т.Ю., Цаур Г.А. и др. Алгоритм применения проточной цитометрии для мониторинга минимальной остаточной болезни при CD10-негативном остром лимфобластном лейкозе из В-линейных предшественников. Вопросы диагностики в педиатрии 2012;5:31–5. [Popov A.M., Verzhbitskaya T.Yu., Tsaur G.A. et al. Methodology of flow cytometry application for minimal residual disease monitoring in childhood CD10-negative B-cell precursor acute lymphoblastic leukemia. Voprosy diagnostiki v pediatrii = Diagnostics in Pediatrics 2012;5:31–5. (In Russ.)].

23. Попов А.М., Вержбицкая Т.Ю., Цаур Г.А. и др. Применение проточной цитометрии для определения минимальной остаточной болезни у детей с острым лимфобластным лейкозом, получающих терапию по протоколам со сниженной интенсивностью. Онкогематология 2015;10(4):44–55. [Popov А.M.,Verzhbitskaya Т.Yu., Tsaur G.A. et al. Flow cytometric minimal residual disease monitoring in children with acute lymphoblastic leukemia treated by regimens with reduced intensity. Onkogematologia = Oncohematology 2015;10(4): 44–55. (In Russ.)].

24. Patel S., Mason C., Glenn M. et al Genomic analysis of adult B-ALL identifies potential markers of shorter survival. Leuk Res 2017;56:44–51. doi: 10.1016/j.leukres.2017.01.034.

25. Caye A., Beldjord Kh., Mass-Malo K. et al. Breakpoint-specific multiplex polymerase chain reaction allows the detection of IKZF1 intragenic deletions and minimal residual disease monitoring in B-cell precursor acute lymphoblastic leukemia. Haematologica 2013;98(4):597–601. doi: 10.3324/haematol.2012.073965.

26. Schwab C., Jones L., Morrison H. et al. Evaluation of multiplex ligation-dependent probe amplification as a method for the detection of copy number abnormalities in B-cell precursor acute lymphoblastic leukemia. Genes Chromosomes Cancer 2010;49(12):1104–13. doi: 10.1002/gcc.20818.

27. Moorman A., Richards S., Robinson H. et al. Prognosis of children with acute lymphoblastic leukaemia (ALL) and intrachromosomal amplification of chromosome 21 (iAMP21). Blood 2007;109(6):2327–30. doi: 10.1182/blood-2006-08-040436.

Источник — http://prodoctorov.ru/vladivostok/lpu/23311-centr-specializirovannyh-vidov-medicinskoy-pomoshi/

Источник — http://voprosyonkologii.ru/index.php/journal/article/view/740

Источник — http://journal.nodgo.org/jour/article/view/357

antfiksa

Share
Published by
antfiksa

Recent Posts

бетонная стяжка пола цена за м2 стоимость работ в москве

Бетонная стяжка пола цена за м2 стоимость работ в москве

1 месяц ago

бетонная стяжка на деревянный пол в частном доме

Бетонная стяжка на деревянный пол в частном доме

1 месяц ago

клей для паркета на бетонную стяжку своими руками

Клей для паркета на бетонную стяжку своими руками

1 месяц ago

выравнивание пола под ламинат без бетонной стяжки

Выравнивание пола под ламинат без бетонной стяжки

1 месяц ago

как выровнять бетонный пол без стяжки при помощи осб или дсп

Как выровнять бетонный пол без стяжки при помощи осб или дсп

1 месяц ago

расчет бетонной стяжки пола калькулятор онлайн

Расчет бетонной стяжки пола калькулятор онлайн

1 месяц ago