Categories: СПРАВКА

Центр организации специализированных видов помощи институт медицинских клеточных технологий

центр организации специализированных видов помощи институт медицинских клеточных технологий

Центр специализированных видов медицинской помощи на Уборевича , Владивосток: 126 врачей, 81 отзыв о клинике и ее врачах, телефон , официальный сайт, 12 место в рейтинге больниц Владивостока (46/100), адрес — Владивосток, ул. Уборевича, д. 30/37 .

Информация

Краевой центр специализированных видов медицинской помощи Владивостока обслуживает жителей всего Приморского края, предоставляя медицинскую помощь бесплатно в рамках программы госгарнатий, а также по желанию пациентов – по полисам ДМС или на платной основе.

Деятельность центра (ККЦ СВМП) направлена на помощь в планировании семьи, повышение рождаемости, снижение детской, подростковой и материнской заболеваемости и смертности.

В структуре центра функционирует более 20 подразделений: амбулаторно-поликлинические, стационарные, диагностические и параклинические отделения, а также в 2012 году путем объединения в его состав вошли: краевой врачебно-физкультурный диспансер, центр восстановительной медицины АЛЬТРУС, краевой центр реабилитации слуха и речи, центр профилактики и борьбы со СПИДом, краевой диагностический центр, центр охраны материнства и детства.

Услуги

В краевом центре специализированных видов медицинской помощи оказывают более 2000 видов медицинских услуг. Их можно получить в следующих структурных подразделениях центра:

амбулаторных — в центре планирования семьи и репродукции, центре клинической иммунологии и аллергологии, краевой медико-генетической консультации, краевой детской консультативной поликлинике, отделении экстракорпорального оплодотворения, косметологическом кабинете;

стационарных – в отделении центра иммунологии и аллергологии; отделении хирургии и челюстно-лицевой хирургии, отделении гинекологии и эндоскопической хирургии, нейрохирургии, детской кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии, кабинете диагностической и лечебной эндоскопии;

параклинических – в отделениях реанимации и интенсивной терапии, восстановительного лечения, клинической фармакологии, кабинете гравитационной хирургии крови;

диагностических – в центре лабораторной диагностики, отделении лучевой диагностики с кабинетом компьютерной томографии, отделении функциональной диагностике, центре клеточных и репродуктивных технологий, центре реабилитации слуха.

Проезд

К специализированному медцентру можно проехать маршрутным такси №86 до остановки «Центр охраны материнства и детства».

Ransohoff K.J., Sarin K.Y, Tang J.Y Smoothened Inhibitors in Sonic Hedgehog Subgroup Medulloblastoma // J. Clin. Oncol. — 2015. — Vol. 33. — № 24. — P. 2692-2694.

МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ МЕДУЛЛОБЛАСТОМЫ И ИХ ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Beachy P.A., Hymowitz S.G., Lazarus R.A. et al. Interactions between Hedgehog proteins and their binding partners come into view // Genes. Dev. — 2010. — Vol. 24. — № 18. — P. 2001-2012.

Belkina A.C., Denis G.V. BET domain co-regulators in obesity, inflammation and cancer // Nat. Rev. Cancer. — 2012. — Vol. 12. — № 7. — P. 465-477.

Briscoe J., Therond P.P. The mechanisms of Hedgehog signalling and its roles in development and disease // Nat. Rev. Mol. Cell. Biol. — 2013. — Vol. 14. — № 7. — P. 416-429.

Cadigan K.M. TCFs and Wnt/p-catenin signaling: more than one way to throw the switch // Curr. Top. Dev. Biol. — 2012. — Vol. 98. — P. 1-34.

Chen H.J., Hsu L.S., Shia YT. et al. The p-catenin/TCF complex as a novel target of resveratrol in the Wnt/pcatenin signaling pathway // Biochem Pharmacol. — 2012. — Vol. 84. — №. 9. — P. 1143-1153.

Cimmino F, Scoppettuolo M.N., Carotenuto M. et al. Nor-cantharidin impairs medulloblastoma growth by inhibition of Wnt/-catenin signaling // J. Neurooncol. — 2012. — Vol. 106. — № 1. — P. 59-70.

Clifford S.C., Lusher M.E., Lindsey J.C. et al. Wnt/Wingless pathway activation and chromosome 6 loss characterize a distinct molecular sub-group of medulloblasto-mas associated with a favorable prognosis // Cell Cycle. — 2006. — Vol. 5. — №. 22. — P. 2666-2670.

Clifford S.C., Lannering B., Schwalbe E.C. et al. Biomarker-driven stratification of disease-risk in non-metastatic medulloblastoma: Results from the multi-center HIT-SIOP-PNET4 clinical trial // Oncotarget. — 2015. — Vol. 6. — № 36. — P. 38827-38839.

Coluccia D., Figuereido C., Isik S. et al. Medulloblastoma: Tumor Biology and Relevance to Treatment and Prognosis Paradigm // Curr Neurol Neurosci Rep. — 2016. — Vol. 16. — № 5. — P. 43-54.

Cruciat C.M., Dolde C., de Groot R.E. et al. RNA helicase DDX3 is a regulatory subunit of casein kinase 1 in Wnt-p-catenin signaling // Science. — 2013. — Vol. 339. — № 6126. — P. 1436-1441.

Dhall G. Medulloblastoma // J. Child Neurol. — 2009. -Vol. 24. — № 11. — P. 1418-1430.

Ellison D.W., Onilude O.E., Lindsey J.C. et al. beta-Catenin status predicts a favorable outcome in childhood medul-loblastoma: the United Kingdom Children’s Cancer Study Group Brain Tumour Committee // J. Clin. Oncol. — 2005. — Vol. 23. — № 31. — P. 7951-7957.

Ellison D.W., Dalton J., Kocak M. et al. Medulloblastoma: clinicopathological correlates of SHH, WNT, and nonSHH/WNT molecular subgroups // Acta. Neuropathol. — 2011. — Vol. 121. — № 3. — P. 381-396.

Ellison D.W., Kocak M., Dalton J. et al. Definition of dis-ease-risk stratification groups in childhood medulloblas-toma using combined clinical, pathologic, and molecular variables // J. Clin. Oncol. — 2011. — Vol. 29. — № 11. — P. 400-407.

Evans G., Burnell L., Campbell R. et al.Congenital anomalies and genetic syndromes in 173 cases of medulloblastoma // Med. Pediatr. Oncol. — 1993. — Vol. 21. — № 6. — P. 433-434.

Falkenstein K.N., Vokes S.A. Transcriptional regulation of graded Hedgehog signaling // Semin. Cell Dev. Biol. — 2014. — № 33. — P. 73-80.

Gajjar A., Hernan R., Kocak M. et al. Clinical, histopathologic, and molecular markers of prognosis: toward a new disease risk stratification system for medulloblastoma // J. Clin. Oncol. — 2004. — Vol. 22. — № 6. — P. 984-993.

Gajjar A., Chintagumpala M., Ashley D. et al. Risk-adapted craniospinal radiotherapy followed by high-dose chemotherapy and stem-cell rescue in children with newly diagnosed medulloblastoma (St Jude Medulloblastoma-96): long-term results from a prospective, multicentre trial // Lancet Oncol. — 2006. — Vol. 7. — № 10. — P. 813-820.

Gajjar A., Stewart C.F, Ellison D.W. et al. Phase I study of vismodegib in children with recurrent or refractory me-dulloblastoma: a pediatric brain tumor consortium study // Clin. Cancer Res. — 2013. — Vol. 19. — № 22. — P. 6305-6312.

Gajjar A.J., Robinson G.W. Medulloblastoma-translating discoveries from the bench to the bedside // Nat. Rev. Clin. Oncol. — 2014. — Vol. 11. — № 12. — P. 714-722.

Gajjar A., Bowers D.C., Karajannis M.A. et al. Pediatric Brain Tumors: Innovative Genomic Information Is Transforming the Diagnostic and Clinical Landscape // J. Clin. Oncol. — 2015. — Vol. 33. — № 27. — P. 2986-2998.

Gibson P., Tong Y, Robinson G. et al. Subtypes of medulloblastoma have distinct developmental origins // Nature. — 2010. — Vol. 468. — № 7327. — P. 1095-1099.

Geiss G.K., Bumgarner R.E., Birditt B. et al. Direct multiplexed measurement of gene expression with color-coded probe pairs // Nat. Biotechnol. — 2008. — Vol. 26. — № 3. — P. 317-325.

Gilbertson R.J., Perry R.H., Kelly P.J. et al. Prognostic significance of HER2 and HER4 coexpression in childhood medulloblastoma // Cancer Res. — 1997. — Vol. 57. — № 15. — P. 3272-3280.

Gilbertson R., Wickramasinghe C., Hernan R. et al. Clinical and molecular stratification of disease risk in medul-loblastoma // Br. J. Cancer. — 2001. — Vol. 85. — № 5. — P. 705-712.

Gougelet A., Colnot S. A Complex Interplay between Wnt/ p-Catenin Signalling and the Cell Cycle in the Adult Liver // Int. J. Hepatol. — 2012. — Vol. 2012. — P. 1-7.

Grotzer M.A., Janss A.J., Phillips PC., Trojanowski J.Q. Neurotrophin receptor TrkC predicts good clinical outcome in medulloblastoma and other primitive neuroectodermal brain tumors // Klin. Padiatr. — 2000. — Vol. 212. — № 4. — P. 196-199.

Grotzer M.A., Hogart M.D., Janss A.J. et al. MYC messenger RNA expression predicts survival outcome in childhood primitive neuroectodermal tumor/medulloblastoma // Clin. Cancer Res. — 2001. — Vol. 7. — № 8. — P 24252433.

Hadjihannas M.V., Bernkopf D.B., Bruckner M., Behrens J. Cell cycle control of Wnt/p-catenin signalling by conductin/axin2 through CDC20 // EMBO Rep. — 2012. — Vol.13. — № 4. — P. 347-354.

Hamilton S.R., Liu B., Parsons R.E. et al.The molecular basis of Turcot’s syndrome // N. Engl. J. Med. — 1995. — Vol. 332. — № 13. — P. 839-847.

Hovestadt V., Remke M., Kool M. et al. Robust molecular subgrouping and copy-number profiling of medulloblasto-ma from small amounts of archival tumour material using high-density DNA methylation arrays // Acta Neuropathol. — 2013. — Vol. 125. — № 6. — P. 913-916.

Hui C.C., Angers S. Gli proteins in development and disease // Annu. Rev. Cell Dev. Biol. — 2011. — Vol. 27. — P. 513-537.

Jones D.T., Jager N., Kool M. et al. Dissecting the genomic complexity underlying medulloblastoma // Nature. — 2012. — Vol. 488. — № 7409. — P. 100-105.

Jozwiak J., Grajkowska W., Wlodarski P. Pathogenesis of medulloblastoma and current treatment outlook // Med. Res. Rev. — 2007. — Vol. 27. — № 6. — P. 869-890.

Komiya Y, Habas R. Wnt signal transduction pathways // Organogenesis. — 2008. — Vol. 4. — № 2. — P. 68-75.

Kool M., Korshunov A., Remke M. et al. Molecular subgroups of medulloblastoma: an international meta-analysis of transcriptome, genetic aberrations, and clinical data of WNT, SHH, Group 3, and Group 4 medulloblastomas // Acta. Neuropathol. — 2012. — Vol. 123. — № 4. — P. 473-484.

Kool M., Korshunov A., Pfister S.M. Update on molecular and genetic alterations in adult medulloblastoma // Memo. — 2012. — Vol. 5. — № 3. — P. 228-232.

Kool M., Jones D.T., Jageret N. al. Genome sequencing of SHH medulloblastoma predicts genotype-related response to smoothened inhibition // Cancer Cell. — 2014. — Vol. 25. — № 3. — P. 393-405.

Lee M.J., Hatton B.A., Villavicencio E.H. et al. Hedgehog pathway inhibitor saridegib (IPI-926) increases lifespan in a mouse medulloblastoma model // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 2012. — Vol. 109. — № 20. — P. 7859-7864.

Lin C.Y, Erkek S., Tong Y et al. Active medulloblastoma enhancers reveal subgroup-specific cellular origins // Nature. — 2016. — Vol. 530. — № 7588. — P. 57-62.

Louis D.N., Ohgaki H., Wiestler O.D. et al. The 2007 WHO classification of tumours of the central nervous system // Acta. Neuropathol. — 2007. — Vol. 114. — № 2. — P. 97-109.

Louis D.N., Perry A., Reifenberger G. et al. The 2016 World Health Organization classification of tumors of the central nervous system: a summary // Acta Neuropathol. — 2016. — Vol. 131. — № 6. — P. 803-820.

Millard N.E., De Braganca K.C. Medulloblastoma // J. Child Neurol. — 2015. — Vol. 2. — P. 1-13.

Minde D.P., Anvarian Z., Rudiger S.G., Maurice M.M. Messing up disorder: how do missense mutations in the tumor suppressor protein APC lead to cancer? // Mol. Cancer. — 2011. — Vol. 10. — P. 101-110.

Ng J.M., Curran T. The Hedgehog’s tale: developing strategies for targeting cancer // Nat. Rev. Cancer. — 2011. — Vol. 11. — № 7. — P. 493-501.

Niehrs C. The complex world of WNT receptor signaling // Nat. Rev. Mol. Cell Biol. — 2012. — Vol. 13. — № 12. — P. 767-79.

Northcott P.A., Nakahara Y, Wu X. et al. Multiple recurrent genetic events converge on control of histone lysine methylation in medulloblastoma // Nat Genet. — 2009. -Vol. 41. — № 4. — P. 465-472.

Northcott P.A., Korshunov A., Witt H. et al. Medulloblastoma comprises four distinct molecular variants // J. Clin. Oncol. — 2011. — Vol. 29. -№ 11. — P. 1408-1414.

Northcott P.A., Jones D.T., Kool M. et al. Medulloblastomics: the end of the beginning // Nat. Rev. Cancer. — 2012. -Vol. 12. — № 12. — P. 818-834.

Northcott P.A., Korshunov A., Pfister S.M., Taylor M.D. The clinical implications of medulloblastoma subgroups // Nat. Rev. Neurol. — 2012. — Vol. 8. — № 6. — P. 340-351.

Northcott P.A., Shih D.J., Remke M. et al. Rapid, reliable, and reproducible molecular sub-grouping of clinical medulloblastoma samples // Acta Neuropathol. — 2012. — Vol. 123. — № 4. — P. 615-626.

Northcott P.A., Shih D.J., Peacock J. et al. Subgroup-specific structural variation across 1,000 medulloblastoma genomes // Nature. — 2012. — Vol. 488. — № 7409. — P. 49-56.

Northcott P.A., Lee C., Zichner T., Sttz A.M. et al. Enhancer hijacking activates GFI1 family oncogenes in medulloblastoma // Nature. — 2014. — Vol. 511. — № 7510. — P. 428-434.

Ostrom Q.T., de Blank P.M., Kruchko C. et al.c Alex’s Lemonade Stand Foundation Infant and Childhood Primary Brain and Central Nervous System Tumors Diagnosed in the United States in 2007-2011 // Neuro Oncol. — 2015. — Vol. Suppl. 10. — P. 1-36.

Pan E., Pellarin M., Holmes E. et al. Isochromosome 17q is a negative prognostic factor in poor-risk childhood medulloblastoma patients // Clin. Cancer Res. — 2005. -Vol. 11. — № 13. — P. 4733-4740.

Pfister S., Remke M., Benner A. et al. Outcome prediction in pediatric medulloblastoma based on DNA copy-number aberrations of chromosomes 6q and 17q and the MYC and MYCN loci // J. Clin. Oncol. — 2009. — Vol. 27. — № 10. — P. 1627-1636.

Pietsch T., Schmidt R., Remke M. et al. Prognostic significance of clinical, histopathological, and molecular characteristics of medulloblastomas in the prospective HIT2000 multicenter clinical trial cohort // Acta Neuropathol. — 2014. — Vol. 128. — № 1. — P. 137-149.

Pugh T.J., Weeraratne S.D., Archer T.C. et al. Medulloblastoma exome sequencing uncovers subtype-specific somatic mutations // Nature. — 2012. — Vol. 488. — № 7409. — P. 106-110.

Ransohoff K.J., Sarin K.Y, Tang J.Y Smoothened Inhibitors in Sonic Hedgehog Subgroup Medulloblastoma // J. Clin. Oncol. — 2015. — Vol. 33. — № 24. — P. 2692-2694.

Ray A., Ho M., Ma J. et al. A clinicobiological model predicting survival in medulloblastoma // Clin. Cancer Res. — 2004. — Vol. 10. — № 22. — P. 7613-7620.

Remke M., Hielscher T, Korshunov A. et al. FSTL5 is a marker of poor prognosis in non-WNT/non-SHH medulloblastoma // J. Clin. Oncol. — 2011. — Vol. 29. -№ 29. — P. 3852-3861.

Robinson G., Parker M., Kranenburg T.A. et al. Novel mutations target distinct subgroups of medulloblastoma // Nature. — 2012. — Vol. 488. — № 7409. — P. 43-48.

Robinson G.W., Orr B.A., Wu G. et al. Vismodegib Exerts Targeted Efficacy Against Recurrent Sonic Hedgehog-Subgroup Medulloblastoma: Results From Phase II Pediatric Brain Tumor Consortium Studies PBTC-025B and PBTC-032 // J. Clin. Oncol. — 2015. — Vol. 33. — № 24. — P. 2646-2654.

Rutkowski S., Bode U., Deinlein F. et al. Treatment of early childhood medulloblastoma by postoperative chemotherapy alone // N. Engl. J. Med. — 2005. — Vol. 352. — № 10. — P. 978-986.

Sekulic A., Migden M.R., Oro A.E. et al. Efficacy and safety of vismodegib in advanced basal-cell carcinoma // N. Engl. J. Med. — 2012. — Vol. 366. — № 23. — P. 2171-2179.

Shih D.J., Northcott P.A., Remke M. et al. Cytogenetic prognostication within medulloblastoma subgroups // J. Clin. Oncol. — 2014. — Vol. 32. — № 9. — P. 886-896.

Slade I., Murray A., Hanks S. et al. Heterogeneity of familial medulloblastoma and contribution of germline PTCH1 and SUFU mutations to sporadic medulloblastoma // Fam. Cancer. — 2011. — Vol. 10. — № 2. — P. 337-342.

Tang Y, Gholamin S., Schubert S. et al. Epigenetic targeting of Hedgehog pathway transcriptional output through BET bromodomain inhibition // Nat. Med. — 2014. — Vol. 20. — № 7. — P. 732-740.

Taylor M.D., Mainprize T.G., Rutka J.T. Molecular insight into medulloblastoma and central nervous system primitive neuroectodermal tumor biology from hereditary syndromes: a review // Neurosurgery. — 2000. — Vol. 47. — № 4. — P. 888-901.

Taylor M.D., Liu L., Raffel C. et al. Mutations in SUFU predispose to medulloblastoma // Nat. Genet. — 2002. -Vol. 31. — № 3. — P. 306-310.

Taylor M.D., Northcott P.A., Korshunov A. et al. Molecular subgroups of medulloblastoma: the current consensus // Acta. Neuropathol. — 2012. — Vol. 123. — № 4. — P. 465472.

Teglund S., Toftg rd R. Hedgehog beyond medulloblastoma and basal cell carcinoma // Biochim. Biophys. Acta. -2010. — Vol. 1805. — № 2. — P. 181-208.

Thompson E.M., Whitney N.L., Wu YJ., Neuwelt E.A. The effect of alpha-v integrin inhibition on the malignant characteristics of medulloblastoma // J. Neurosurg. Pediatr. — 2013. — Vol. 11. — № 1. — P. 60-67.

Wilson C.W., Chuang P.T. Mechanism and evolution of cytosolic Hedgehog signal transduction // Development. — 2010. — Vol. 137. — № 13. — P. 2079-2094.

Zhukova N., Ramaswamy V., Remke M. et al. Subgroup-specific prognostic implications of TP53 mutation in medulloblastoma // J. Clin. Oncol. — 2013. — Vol. 31. -№ 23. — P. 2927-2935.

Zinke J., Schneider F.T., Harter P.N. et al. p-Catenin-Gli1 interaction regulates proliferation and tumor growth in medulloblastoma // Mol Cancer. — 2015. — Vol. 14. — № 1. — P. 17-26.

Copyright (c) 2017 Александр Друй, Людмила Папуша, Екатерина Сальникова, Юлия Ольшанская, Алексей Масчан

15. van der Veer A., Waanders E., Pieters R. et al. Independent prognostic value of BCR-ABL1-like signature and IKZF1 deletion, but not high CRLF2 expression, in children with B-cell precursor ALL. Blood 2013;122(15):2622–9. doi: 10.1182/ blood-2012-10-462358.

Использование комбинации цитогенетических факторов риска и молекулярно-генетических показателей, выявляемых методом множественной лигазно-зависимой амплификации зондов, для прогнозирования исходов лечения острого лимфобластного лейкоза из B-линейных предшественников у детей не дает существенных преимуществ по сравнению с изолированной оценкой делеций в гене IKZF1

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By

Аннотация

Целью работы являлась оценка прогностического значения комбинации цитогенетических и молекулярно-генетических показателей, выявляемых методом множественной лигазно-зависимой амплификации зондов (Multiplex ligation-dependent probe amplification, MLPA) у 142 детей с острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ) из B-линейных предшественников (ВП-ОЛЛ). В группу низкого генетического риска (НГР) вошли 114 пациентов с транслокацией t(12;21)(p13;q22)/ETV6-RUNX1 или высокой гипердиплоидией с отсутствием делеций генов IKZF1, PAX5, ETV6, RB1, BTG1, EBF1, CDKN2A/2B и в псевдоаутосомном регионе PAR1, или с единичными делециями генов ETV6/PAX5/BTG1, или наличием делеций гена ETV6 с одной дополнительной делецией BTG1/PAX5/CDKN2A/B. Всех остальных пациентов (n = 28) относили к группе высокого генетического риска (ВГР). Пациенты ВГР были достоверно старше (p = 0,015), чаще стратифицировались в группу высокого риска протокола ALL-MB-2008 (p = 0,001), имели высокий инициальный лейкоцитоз (p = 0,008), M3-статус костного мозга на 15-й день индукционной терапии (p = 0,002), отсутствие гематологической ремиссии на 36-й день (p = 0,039) по сравнению с группой НГР. Больные группы ВГР имели статистически значимо более низкие бессобытийную выживаемость (БСВ) (0,59 ± 0,11 и 0,88 ± 0,03; p = 0,0008) и общую выживаемость (ОВ) (0,63 ± 0,15 и 0,93 ± 0,02; p = 0,0050), а также более высокую кумулятивную частоту развития рецидива (КЧР) (0,38 ± 0,12 и 0,06 ± 0,02; p

Григорий Анатольевич Цаур

117997, Москва, ул. Саморы Машела, 1

620149, Екатеринбург, ул. Серафимы Дерябиной, 32

Список литературы

1. Mullighan C., Su X., Zhang J. et al.; Children’s Oncology Group. Deletion of IKZF1 and prognosis in acute lymphoblastic leukemia. N Engl J Med 2009;360(5):470–80. doi: 10.1056/NEJMoa0808253.

2. Kuiper R., Waanders E., van der Velden V. et al. IKZF1 deletions predict relapse in uniformly treated pediatric precursor B-ALL. Leukemia 2010;24(7):1258–64. doi: 10.1038/leu.2010.87.

3. Olsson L., Albitar F., Castor A. et al. Cooperative genetic changes in pediatric B-cell precursor acute lymphoblastic leukemia with deletions or mutations of IKZF1. Genes Chromosomes Cancer 2015;54(5):315–25. doi: 10.1002/ gcc.22245.

4. Boer J., van der Veer A., Rizopoulos D. et al. Prognostic value of rare IKZF1 deletion in childhood B-cell precursor acute lymphoblastic leukemia: an international collaborative study. Leukemia 2016;30(1):32–8. doi: 10.1038/leu.2015.199.

5. Dorge P., Meissner B., Zimmermann M. et al. IKZF1 deletion is an independent predictor of outcome in pediatric acute lymphoblastic leukemia treated according to the ALL-BFM 2000 protocol. Haematologica 2013;98(3):428– 32. doi: 10.3324/haematol.2011.056135.

6. Chen I.M., Harvey R., Mullighan C. et al. Outcome modeling with CRLF2, IKZF1, JAK, and minimal residual disease in pediatric acute lymphoblastic leukemia: a Children’s Oncology Group Study. Blood 2012;119(15):3512–22. doi: 10.1182/blood-2011-11-394221.

7. Palmi C., Valsecchi M.G., Longinotti G. et al. What is the relevance of Ikaros gene deletions as a prognostic marker in pediatric Philadelphia-negative B-cell precursor acute lymphoblastic leukemia? Haematologica 2013;98(8):1226–31. doi: 10.3324/haematol.2012.075432.

8. Ofverholm I., Tran A.N., Heyman M. et al. Impact of IKZF1 deletions and PAX5 amplifications in pediatric B-cell precursor ALL treated according to NOPHO protocols. Leukemia 2013;27(9):1936–9. doi: 10.1038/leu.2013.92.

9. Цаур Г.А., Друй А.Е., Солодовников А.Г. и др. Делеции гена IKZF1 – независимый прогностический фактор у детей с острым лимфобластным лейкозом из B-линейных предшественников. Онкогематология 2016;11(4):33–48. [Tsaur G.A., Druy A.E., Solodovnikov A.G. et al. IKZF1 deletions are independent prognostic factor in pediatric B-cell precursor acute lymphoblastic leukemia. Onkogematologiya = Oncohematology 2016;11(4):33–48. (In Russ.)].

10. Kuiper R., Schoenmakers E., van Reijmersdal S. et al. High-resolution genomic profiling of childhood ALL reveals novel recurrent genetic lesions affecting pathways involved in lymphocyte differentiation and cell cycle progression. Leukemia 2007;21(6):1258–66. doi: 10.1038/sj.leu.2404691.

11. Mullighan C., Goorha S., Radtke I. et al. Genome-wide analysis of genetic alterations in acute lymphoblastic leukaemia. Nature 2007;446(7137):758–64. doi: 10.1038/nature05690.

12. Mullighan C., Miller C., Radtke I. et al. BCR-ABL1 lymphoblastic leukaemia is characterized by the deletion of Ikaros. Nature 2008;453(7191):110–4. doi: 10.1038/nature06866.

13. Martinelli G., Iacobucci I., Storlazzi C.T. et al. IKZF1 (Ikaros) deletions in BCR-ABL1-positive acute lymphoblastic leukemia are associated with short disease-free survival and high rate of cumulative incidence of relapse: a GIMEMA AL WP report. J Clin Oncol 2009;27(31):5202–7. doi: 10.1200/JCO.2008.21.6408.

14. Nakayama H., Ishimaru F., Avitahl N. et al. Decreases in Ikaros activity correlate with blast crisis in patients with chronic myelogenous leukemia. Cancer Res 1999;59(16):3931–4. PMID: 10463586.

15. van der Veer A., Waanders E., Pieters R. et al. Independent prognostic value of BCR-ABL1-like signature and IKZF1 deletion, but not high CRLF2 expression, in children with B-cell precursor ALL. Blood 2013;122(15):2622–9. doi: 10.1182/ blood-2012-10-462358.

16. Buitenkamp T., Pieters R., Gallimore N. et al. Outcome in children with Down’s syndrome and acute lymphoblastic leukemia: role of IKZF1 deletions and CRLF2 aberrations. Leukemia 2012;26(10):2204–11. doi: 10.1038/leu.2012.84.

17. Moorman A., Ensor H., Richards S. et al. Prognostic effect of chromosomal abnormalities in childhood B-cell precursor acute lymphoblastic leukaemia: results from the UK Medical Research Council ALL97/99 randomised trial. Lancet Oncol 2010;11(5):429–38. doi: 10.1016/S1470-2045(10)70066-8.

18. Moorman A., Enshaei A., Schwab C. et al A novel integrated cytogenetic and genomic classification refines risk stratification in pediatric acute lymphoblastic leukemia. Blood 2014;124(9):1434–44. doi: 10.1182/blood-2014-03-562918.

19. Stanulla M., Dagdan E., Zaliova M. et al. IKZF1plus defines a new minimal residual disease-dependent very poor prognostic profile in pediatric B cell precursor acute lymphoblastic leukemia. JCO [Accepted for publication].

20. Литвинов Д.В., Карелин А.Ф., Романова К.И. и др. Лечение острого лимфобластного лейкоза у детей: современные возможности и нерешенные проблемы. Доктор.Ру 2015;(10):30–7. [Litvinov D.V., Karelin A.F., Romanova K.I. et al. Treatment of acute lymphoblastic leukemia in children: current possibilities and unsolved problems. Doctor.ru 2015;(10): 30–7. (In Russ.)].

21. Цаур Г.А., Попов А.М., Фечина Л.Г., Румянцев С.А. Методические основы диагностики и мониторинга минимальной остаточной болезни при острых лейкозах у детей первого года жизни. Онкогематология 2016;11(1):62–74. [Tsaur G.A., Popov A.M., Fechina L.G., Rumyantsev S.A. Methodological aspects of diagnostics and minimal residual disease monitoring in infant acute leukemias. Onkogematologia = Oncohematology 2016;11(1):62–74. (In Russ.)].

22. Попов А.М., Вержбицкая Т.Ю., Цаур Г.А. и др. Алгоритм применения проточной цитометрии для мониторинга минимальной остаточной болезни при CD10-негативном остром лимфобластном лейкозе из В-линейных предшественников. Вопросы диагностики в педиатрии 2012;5:31–5. [Popov A.M., Verzhbitskaya T.Yu., Tsaur G.A. et al. Methodology of flow cytometry application for minimal residual disease monitoring in childhood CD10-negative B-cell precursor acute lymphoblastic leukemia. Voprosy diagnostiki v pediatrii = Diagnostics in Pediatrics 2012;5:31–5. (In Russ.)].

23. Попов А.М., Вержбицкая Т.Ю., Цаур Г.А. и др. Применение проточной цитометрии для определения минимальной остаточной болезни у детей с острым лимфобластным лейкозом, получающих терапию по протоколам со сниженной интенсивностью. Онкогематология 2015;10(4):44–55. [Popov А.M.,Verzhbitskaya Т.Yu., Tsaur G.A. et al. Flow cytometric minimal residual disease monitoring in children with acute lymphoblastic leukemia treated by regimens with reduced intensity. Onkogematologia = Oncohematology 2015;10(4): 44–55. (In Russ.)].

24. Patel S., Mason C., Glenn M. et al Genomic analysis of adult B-ALL identifies potential markers of shorter survival. Leuk Res 2017;56:44–51. doi: 10.1016/j.leukres.2017.01.034.

25. Caye A., Beldjord Kh., Mass-Malo K. et al. Breakpoint-specific multiplex polymerase chain reaction allows the detection of IKZF1 intragenic deletions and minimal residual disease monitoring in B-cell precursor acute lymphoblastic leukemia. Haematologica 2013;98(4):597–601. doi: 10.3324/haematol.2012.073965.

26. Schwab C., Jones L., Morrison H. et al. Evaluation of multiplex ligation-dependent probe amplification as a method for the detection of copy number abnormalities in B-cell precursor acute lymphoblastic leukemia. Genes Chromosomes Cancer 2010;49(12):1104–13. doi: 10.1002/gcc.20818.

27. Moorman A., Richards S., Robinson H. et al. Prognosis of children with acute lymphoblastic leukaemia (ALL) and intrachromosomal amplification of chromosome 21 (iAMP21). Blood 2007;109(6):2327–30. doi: 10.1182/blood-2006-08-040436.

Источник — http://prodoctorov.ru/vladivostok/lpu/23311-centr-specializirovannyh-vidov-medicinskoy-pomoshi/

Источник — http://voprosyonkologii.ru/index.php/journal/article/view/740

Источник — http://journal.nodgo.org/jour/article/view/357

antfiksa

Share
Published by
antfiksa

Recent Posts

БЕЛАЯ ДИЕТА, ИЛИ ЧТО НУЖНО ЕСТЬ ПОСЛЕ ОТБЕЛИВАНИЯ ЗУБОВ?

БЕЛАЯ ДИЕТА, ИЛИ ЧТО НУЖНО ЕСТЬ ПОСЛЕ ОТБЕЛИВАНИЯ ЗУБОВ? Благодаря возможностям современной эстетической стоматологии мечта…

5 дней ago

ЧТО ТАКОЕ ФТОРИРОВАНИЕ ЗУБОВ?

ЧТО ТАКОЕ ФТОРИРОВАНИЕ ЗУБОВ? 2020-12-01 Кариес и повышенная чувствительность зубов - самые частые стоматологические проблемы,…

5 дней ago

ПЕРИОСТИТ ЗУБА — ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ!

ПЕРИОСТИТ ЗУБА - ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ! Когда воспалительный процесс пульпы, вызванный кариесом, распространяется по направлению…

5 дней ago

КАК КУРЕНИЕ СИГАРЕТ ВЛИЯЕТ НА ЗУБЫ?

КАК КУРЕНИЕ СИГАРЕТ ВЛИЯЕТ НА ЗУБЫ? Помимо отрицательного воздействия на дыхательные пути, особенно на легкие…

5 дней ago

ЧТО ТАКОЕ ЯЗВЫ ВО РТУ? СИМПТОМЫ, ПРИЧИНЫ И ЛЕЧЕНИЕ.

ЧТО ТАКОЕ ЯЗВЫ ВО РТУ? СИМПТОМЫ, ПРИЧИНЫ И ЛЕЧЕНИЕ. Незначительные ранки во рту - это неприятный…

5 дней ago

ПОЧЕМУ БЫ ВАМ НЕ ОТБЕЛИТЬ ЗУБЫ ПИЩЕВОЙ СОДОЙ? ФАКТЫ И МИФЫ О ДОМАШНЕМ ОТБЕЛИВАНИИ ЗУБОВ!

ПОЧЕМУ БЫ ВАМ НЕ ОТБЕЛИТЬ ЗУБЫ ПИЩЕВОЙ СОДОЙ? ФАКТЫ И МИФЫ О ДОМАШНЕМ ОТБЕЛИВАНИИ ЗУБОВ! Сон…

5 дней ago