Рубрики
Трансплантация

Турбулентность сердечного ритма что это такое, вариабельность ритма сердца после трансплантации сердца

Турбулентность сердечного ритма что это такое

Определение турбулентности ритма сердца

Турбулентность ритма сердца – это изменение ритма, развивающееся в ответ на возникающую тахиаритмию и заключающееся в краткосрочных колебаниях частоты сердечных сокращений. Вслед за экстрасистолой возникает короткий эпизод синусовой тахикардии, продолжительностью несколько сердечных циклов, который сменяется более длительным эпизодом брадикардии и, затем, к 15-20-й секунде ЧСС возвращается к исходной. В основе указанных колебаний ЧСС лежит барорефлекторная компенсация внутрисердечных гемодинамических изменений.

Турбулентность ритма служит для оценки риска возникновения внезапной смерти у больных с желудочковыми тахиаритмиями, перенесшими инфаркт миокарда и служит маркером «злокачественности» желудочковых экстрасистол.

Выделяют 2 основных параметра оценки турбулентности, независимых друг от друга:

1. Турбулентность начала «on set» (ТО) — отражает период тахикардии. 2. Турбулентность «slope» (TS) – наклон, отражающий период брадикардии.

При патологических значениях ТО – редукция быстрого ответа сердечного ритма на экстрасистолу, при патологических значениях ТS – редукция отсроченного ответа.

Оба эти нарушения и каждое из них в отдельности указывает на злокачественный характер желудочковых тахиаритмий у данного пациента и является предиктором внезапной смерти.

Если у пациента есть нарушение турбулентности при отсутствии органических заболеваний сердца, то их надо прицельно искать.

Турбулентность ритма сердца – новый метод стратификации риска внезапной сердечной смерти | Медиком

В. Н. Комолятова, Л. М. Макаров

Центр синкопальных и сердечных аритмий у детей и подростков Федерального Медико – Биологического Агентства на базе ФГУЗ ДКБ №38 – ЦЭП ФМБА России. Кафедра клинической физиологии и функциональной диагностики ИПК ФМБА России.

Проблема внезапной сердечной смерти на сегодняшний день остается актуальной для многих стран. В США ежегодно умирают внезапно более 300 тыс. человек. Внезапная смерть составля­ет до 7,7% от всех причин смерти у лиц молодого возраста. По результатам проведенного анализа случаев внезапной смерти в г. Москве за период с 2005 по 2008 гг. частота этих событий у моло­дых лиц до 45 лет составила от 25,6 до 8,6 на 100 тыс. населения в год. Основной механизм развития внезапной сердечной смер­ти — жизнеугрожающие тахиаритмии сердца, к возникновению которых приводит нарушение биоэлектрического гомеостаза и развитие электрической нестабильности миокарда (ЭНМ), вслед­ствие негомогенности процессов де — и реполяризации желудоч­ков. ЭНМ проявляется на ЭКГ различными изменениями морфоло­гии QRST комплекса.

В последние годы предложен новый маркер ЭНМ, позволяю­щие прогнозировать риск развития жизнеугрожающих желудоч­ковых тахиаритмии. Это — турбулентность ритма сердца (ТРС) .

Согласно современным представлениям ТРС — это физиологи­ческая, двухфазная реакция синусового узла на преждевременное желудочковое сокращение. Механизм ТРС заключается в барорефлекторном ответе ритма и АД на преждевременный желудочковый комплекс. В ответ на экстрасистолу происходит кратковременное изменение артериального давления в виде его снижения, а затем увеличение с соответствующими компенсаторными изменениями ЧСС, которые и тестируются при анализе ТРС. Если автономный контроль ритма сердца в норме, эти изменения регистрируются немедленно с мгновенным ответом в виде ТРС. При нарушенном автономном контроле эта реакция ослаблена или полностью от­сутствует, что подтверждается результатами ряда целенаправ­ленных исследований. Большинство исследований, проведенных в этой области, сосредоточены на определении прогностических показателей ТРС у взрослых пациентов, в основном с ишемической болезнью сердца. Полученные результаты предполагают пер­спективность использования данных методов в педиатрии. Одна­ко это возможно только при знании нормативных половозрастных лимитов новых маркеров ЭНМ, их адекватной физиологической и клинической интерпретации. Вышеизложенное послужило осно­ванием для проведения настоящего исследования, определило его цель. Целью настоящего исследования явилось определение нормативных параметров ТРС у детей с идиопатическими аритмиями.

Пациенты и методы исследования

В группу обследованных вошли 85 детей с идиопатической же­лудочковой экстрасистолией 7-17 (12,8 ± 4,6). Всем им проводи­лось Холтеровское мониторирование на аппаратах (Mars, версия 75, GE, США) с автоматическим анализом аритмий.

Анализ ТРС проводился в автоматическом режиме по критери­ям предложенным G. Schmidt и соавт. с вычислением параме­тров «начала турбулентности» — ТО (Heart rate turbulence onset» — TO) и «наклона турбулентности» — TS (Heart rate turbulence «slope» — TS). TO вычислялось, как отношение разницы двух сле­дующих за экстрасистолой RR-интервалов и 2-х предшествующих ей RR-интервалов, выраженное в процентах. Параметр TS опреде­лялся как максимально позитивное значение наклона линейной регрессии между значениями интервала RR (мс) и последователь­ным номером любых 5 из 20 циклов интервалов RR, следующих за желудочковой экстрасистолой (единица измерения TS — mc/RR). Прогностически неблагоприятными показателями ТРС по резуль­татам крупных мультицентровых исследований считаются положи­тельные значения показателя «начала» турбулентности — ТО (ТО > 0), и уменьшение показателя «наклона» турбулентности — TS менее 2,5 мс/ RR.

На основании существующих рекомендаций, использова­лись следующие ограничения для включения желудочковых экстрасистол в анализ ТРС: наличие не менее 20 синусовых интервалов RR перед и после желудочковой экстрасистолы. Исключались из анализа экстрасистолы, если им предшествовала выраженная тахи — или брадикардия с интервалами RR менее 300 мс или более 2000 мс. Минимальный индекс преждевременности экстрасистолического комплекса составлял 20% и постэкстрасистолическая пауза была длиннее по крайне мере на 20% нормального RR и интер­вала (критерий исключения вставочных ЖЭС).

Контрольная группа состояла из 30 детей с различной сердеч­но-сосудистой патологией: 10 — с синдромом удлиненного интер­вала QT, 5 — с катехоламинергической желудочковой тахикардией, 1 — с аритмогенной дисплазией сердца, 7 — с дилятационной карчиомиопатией (ДКМП) ,1 — с гипертрофической кардиомиопатией, 5 — с синдромом Бругада. У 16 больных из этой группы был проведен ретроспективный анализ холтеровских записей, катамнез составил от 1 до 19 (6 + 4,9) лет. 8 больных умерло (7 — внезап­но), из них 1 пациент с дилятационной кардиомиопатией — во время холтеровского мониторирования. У 35 больных (54,6%) была от­печена отрицательная динамика в течение заболевания: синкопе, фитмогенная дилятация полостей сердца, толерантность к прово­зимой антиаритмической терапии.

Статистический анализ полученных данных осуществлялся с помощью электронных таблиц Excel и пакета прикладных программ Statistika for Windows, версия 6.0 (StatSoft, США).

Результаты и обсуждение

По результатам проведенного холтеровского мониторирова­ния представленность аритмии за сутки колебалась от 3 до 46829 (13523 ± 11291) одиночных желудочковых экстрасистол. Средний предэктопический интервал в группе детей с идиопатической желудочковой экстрасистолией составил 486 ± 81 мс, а постэкстрасистолический 1014 ± 191 мс В анализ турбулентности было включено от 0,5 до 100% (7,65 ± 2,4%) всех зарегистрированных аритмий. Показатели ТО (турбулентность onset) в среднем по группе составили -2,39 ± 3,63% и колебались от -9,36% до 7,55%, TS среднем по группе был 8,75 ± 5,4 мс/RR и колебались от 0,8 до >7,47ms/RR. У 15 детей (17,6%) выявлялась редкая желудочковая экстрасистолия с суммарным количеством экстрасистол от 10 до >69 за сутки, процентное соотношение эктопических и синусовых сокращений («плотность» аритмии) у них составило менее 1%, схожая представленность аритмии характерна для практически здоровых детей. Средний показатель ТО в этой группе был -1,8 ± !,5% (от -5,1 до 0,76), а показатель TS составил 15,3 ± 8,4 мс/RR (от 6,28 до 27,5 мс/RR, минимальные значения TS — 6 мс/RR). Схожие значения получены в исследовании Kowalewski M и соавторов у детей аналогичной половозрастной группы, минимальные значения TS составили 6,9 мс/RR. Такие результаты позволяют предположить необходимость увеличения минимальных критических значений TS у молодых пациентов 7-17 лет без коронарной патологии до 6ms/RR. В целом полученные нами данные согласуются с результатами исследований, проведенных по анализу ТРС у здоровых взрослых пациентов, средние значения в этих исследованиях колебались ТО от -2,7% до -2,3%, а средние значения TS от 11,0 до 9,2 mc/RR/8/.

У больных с идиопатической желудочковой экстрасистолией («плотность» аритмии от 1 до 30%) значения ТО колебались от 9,36 до 7,55%, в среднем по группе составили -2,39 ± 3,63%, TS — 8,75 ± 5,4 mc/RR (0,8 до 27,47 mc/RR).

В контрольной группе у больных с катехоламинергической желудочковой тахикардией (4,29 ± 2,5%) и ДКМП (0,50 ± 1,02%) значения параметры ТО выходили за пределы критических значений (ТО > 0). Среднее значение TS в группе больных с ДКМП (5,15 ± 1,45 мc/RR) достоверно отличалось от других групп детей с сердечнососудистой патологией (катехоламинергическая желудочковая ахикардия, идиопатическая желудочковая экстрасистолия, синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада). 5 пациентов с ДКМП умерли в период катамнестического наблюдения, 1 — вне­запно во время ХМ (см. рисунок).

Рисунок. ЭКГ ребенка 12 лет с ДКМП, умершего внезапно во время ХМ. Синхронная регистрация ЭКГ в 2-х отведениях (СМ1 и СМ5). На ЭКГ желудочковая бигеминия (J), запускающая веретенообразную желудоч­ковую тахикардию типа «пируэт» с ЧСС 240 уд/мин (2) с трансформацией в мономорфную желудочковую тахикардию с ЧСС 190-200 уд./мин (3) с последующей остановкой сердца (4). Параметры ТРС: ТО — 1,86%, TS — 2,2 мс/RR. Параметры ТРС за 6 мес до летального исхода: ТО — 0,06%, TS — 4,4 мс/RR

У 20 (91%) из 22 пациентов с патологическими значениями ТО отмечено неблагоприятное течение заболевания (синкопе, толе­рантность к антиаритмической терапии, аритмогенная дилятация полостей, летальный исход заболевания). Чувствительность вы­явления патологических значений ТО для определения плохого прогноза заболевания и/или аритмогенных осложнений у детей составила 54%, специфичность — 97%.

На ответ ритма после экстрасистолы возраст пациентов влияет по-разному, показатель ТО не зависит от возраста, а параметр TS с возрастом увеличивается (г = 0,44, р 2,5 у пациентов старшего возраста и > 6 у молодых пациентов);

2.В анализе изменения турбулентности ритма сердца необхо­димо интерпретировать с учетом патофизиологических механиз­мов

3.Большая плотность желудочковой экстрасистолии (более 20% за сутки) ассоциирована с редукцией ранней фазы турбулент­ности ритма сердца (значение показателя «начала» турбулентно­сти — ТО более 0%), которая является высокоспецифичным (Sp — 94%) и чувствительным (Se — 54%) маркером неблагоприятного течения желудочковых тахиаритмий у детей.

Журнал «Функциональная дигностика» №3, 2010 год

Турбулентность ритма сердца – новый метод стратификации риска внезапной сердечной смерти | Медиком

В. Н. Комолятова, Л. М. Макаров

Центр синкопальных и сердечных аритмий у детей и подростков Федерального Медико – Биологического Агентства на базе ФГУЗ ДКБ №38 – ЦЭП ФМБА России. Кафедра клинической физиологии и функциональной диагностики ИПК ФМБА России.

Проблема внезапной сердечной смерти на сегодняшний день остается актуальной для многих стран. В США ежегодно умирают внезапно более 300 тыс. человек. Внезапная смерть составля­ет до 7,7% от всех причин смерти у лиц молодого возраста. По результатам проведенного анализа случаев внезапной смерти в г. Москве за период с 2005 по 2008 гг. частота этих событий у моло­дых лиц до 45 лет составила от 25,6 до 8,6 на 100 тыс. населения в год. Основной механизм развития внезапной сердечной смер­ти — жизнеугрожающие тахиаритмии сердца, к возникновению которых приводит нарушение биоэлектрического гомеостаза и развитие электрической нестабильности миокарда (ЭНМ), вслед­ствие негомогенности процессов де — и реполяризации желудоч­ков. ЭНМ проявляется на ЭКГ различными изменениями морфоло­гии QRST комплекса.

В последние годы предложен новый маркер ЭНМ, позволяю­щие прогнозировать риск развития жизнеугрожающих желудоч­ковых тахиаритмии. Это — турбулентность ритма сердца (ТРС) .

Согласно современным представлениям ТРС — это физиологи­ческая, двухфазная реакция синусового узла на преждевременное желудочковое сокращение. Механизм ТРС заключается в барорефлекторном ответе ритма и АД на преждевременный желудочковый комплекс. В ответ на экстрасистолу происходит кратковременное изменение артериального давления в виде его снижения, а затем увеличение с соответствующими компенсаторными изменениями ЧСС, которые и тестируются при анализе ТРС. Если автономный контроль ритма сердца в норме, эти изменения регистрируются немедленно с мгновенным ответом в виде ТРС. При нарушенном автономном контроле эта реакция ослаблена или полностью от­сутствует, что подтверждается результатами ряда целенаправ­ленных исследований. Большинство исследований, проведенных в этой области, сосредоточены на определении прогностических показателей ТРС у взрослых пациентов, в основном с ишемической болезнью сердца. Полученные результаты предполагают пер­спективность использования данных методов в педиатрии. Одна­ко это возможно только при знании нормативных половозрастных лимитов новых маркеров ЭНМ, их адекватной физиологической и клинической интерпретации. Вышеизложенное послужило осно­ванием для проведения настоящего исследования, определило его цель. Целью настоящего исследования явилось определение нормативных параметров ТРС у детей с идиопатическими аритмиями.

Пациенты и методы исследования

В группу обследованных вошли 85 детей с идиопатической же­лудочковой экстрасистолией 7-17 (12,8 ± 4,6). Всем им проводи­лось Холтеровское мониторирование на аппаратах (Mars, версия 75, GE, США) с автоматическим анализом аритмий.

Анализ ТРС проводился в автоматическом режиме по критери­ям предложенным G. Schmidt и соавт. с вычислением параме­тров «начала турбулентности» — ТО (Heart rate turbulence onset» — TO) и «наклона турбулентности» — TS (Heart rate turbulence «slope» — TS). TO вычислялось, как отношение разницы двух сле­дующих за экстрасистолой RR-интервалов и 2-х предшествующих ей RR-интервалов, выраженное в процентах. Параметр TS опреде­лялся как максимально позитивное значение наклона линейной регрессии между значениями интервала RR (мс) и последователь­ным номером любых 5 из 20 циклов интервалов RR, следующих за желудочковой экстрасистолой (единица измерения TS — mc/RR). Прогностически неблагоприятными показателями ТРС по резуль­татам крупных мультицентровых исследований считаются положи­тельные значения показателя «начала» турбулентности — ТО (ТО > 0), и уменьшение показателя «наклона» турбулентности — TS менее 2,5 мс/ RR.

На основании существующих рекомендаций, использова­лись следующие ограничения для включения желудочковых экстрасистол в анализ ТРС: наличие не менее 20 синусовых интервалов RR перед и после желудочковой экстрасистолы. Исключались из анализа экстрасистолы, если им предшествовала выраженная тахи — или брадикардия с интервалами RR менее 300 мс или более 2000 мс. Минимальный индекс преждевременности экстрасистолического комплекса составлял 20% и постэкстрасистолическая пауза была длиннее по крайне мере на 20% нормального RR и интер­вала (критерий исключения вставочных ЖЭС).

Контрольная группа состояла из 30 детей с различной сердеч­но-сосудистой патологией: 10 — с синдромом удлиненного интер­вала QT, 5 — с катехоламинергической желудочковой тахикардией, 1 — с аритмогенной дисплазией сердца, 7 — с дилятационной карчиомиопатией (ДКМП) ,1 — с гипертрофической кардиомиопатией, 5 — с синдромом Бругада. У 16 больных из этой группы был проведен ретроспективный анализ холтеровских записей, катамнез составил от 1 до 19 (6 + 4,9) лет. 8 больных умерло (7 — внезап­но), из них 1 пациент с дилятационной кардиомиопатией — во время холтеровского мониторирования. У 35 больных (54,6%) была от­печена отрицательная динамика в течение заболевания: синкопе, фитмогенная дилятация полостей сердца, толерантность к прово­зимой антиаритмической терапии.

Статистический анализ полученных данных осуществлялся с помощью электронных таблиц Excel и пакета прикладных программ Statistika for Windows, версия 6.0 (StatSoft, США).

Результаты и обсуждение

По результатам проведенного холтеровского мониторирова­ния представленность аритмии за сутки колебалась от 3 до 46829 (13523 ± 11291) одиночных желудочковых экстрасистол. Средний предэктопический интервал в группе детей с идиопатической желудочковой экстрасистолией составил 486 ± 81 мс, а постэкстрасистолический 1014 ± 191 мс В анализ турбулентности было включено от 0,5 до 100% (7,65 ± 2,4%) всех зарегистрированных аритмий. Показатели ТО (турбулентность onset) в среднем по группе составили -2,39 ± 3,63% и колебались от -9,36% до 7,55%, TS среднем по группе был 8,75 ± 5,4 мс/RR и колебались от 0,8 до >7,47ms/RR. У 15 детей (17,6%) выявлялась редкая желудочковая экстрасистолия с суммарным количеством экстрасистол от 10 до >69 за сутки, процентное соотношение эктопических и синусовых сокращений («плотность» аритмии) у них составило менее 1%, схожая представленность аритмии характерна для практически здоровых детей. Средний показатель ТО в этой группе был -1,8 ± !,5% (от -5,1 до 0,76), а показатель TS составил 15,3 ± 8,4 мс/RR (от 6,28 до 27,5 мс/RR, минимальные значения TS — 6 мс/RR). Схожие значения получены в исследовании Kowalewski M и соавторов у детей аналогичной половозрастной группы, минимальные значения TS составили 6,9 мс/RR. Такие результаты позволяют предположить необходимость увеличения минимальных критических значений TS у молодых пациентов 7-17 лет без коронарной патологии до 6ms/RR. В целом полученные нами данные согласуются с результатами исследований, проведенных по анализу ТРС у здоровых взрослых пациентов, средние значения в этих исследованиях колебались ТО от -2,7% до -2,3%, а средние значения TS от 11,0 до 9,2 mc/RR/8/.

У больных с идиопатической желудочковой экстрасистолией («плотность» аритмии от 1 до 30%) значения ТО колебались от 9,36 до 7,55%, в среднем по группе составили -2,39 ± 3,63%, TS — 8,75 ± 5,4 mc/RR (0,8 до 27,47 mc/RR).

В контрольной группе у больных с катехоламинергической желудочковой тахикардией (4,29 ± 2,5%) и ДКМП (0,50 ± 1,02%) значения параметры ТО выходили за пределы критических значений (ТО > 0). Среднее значение TS в группе больных с ДКМП (5,15 ± 1,45 мc/RR) достоверно отличалось от других групп детей с сердечнососудистой патологией (катехоламинергическая желудочковая ахикардия, идиопатическая желудочковая экстрасистолия, синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада). 5 пациентов с ДКМП умерли в период катамнестического наблюдения, 1 — вне­запно во время ХМ (см. рисунок).

Рисунок. ЭКГ ребенка 12 лет с ДКМП, умершего внезапно во время ХМ. Синхронная регистрация ЭКГ в 2-х отведениях (СМ1 и СМ5). На ЭКГ желудочковая бигеминия (J), запускающая веретенообразную желудоч­ковую тахикардию типа «пируэт» с ЧСС 240 уд/мин (2) с трансформацией в мономорфную желудочковую тахикардию с ЧСС 190-200 уд./мин (3) с последующей остановкой сердца (4). Параметры ТРС: ТО — 1,86%, TS — 2,2 мс/RR. Параметры ТРС за 6 мес до летального исхода: ТО — 0,06%, TS — 4,4 мс/RR

У 20 (91%) из 22 пациентов с патологическими значениями ТО отмечено неблагоприятное течение заболевания (синкопе, толе­рантность к антиаритмической терапии, аритмогенная дилятация полостей, летальный исход заболевания). Чувствительность вы­явления патологических значений ТО для определения плохого прогноза заболевания и/или аритмогенных осложнений у детей составила 54%, специфичность — 97%.

На ответ ритма после экстрасистолы возраст пациентов влияет по-разному, показатель ТО не зависит от возраста, а параметр TS с возрастом увеличивается (г = 0,44, р 2,5 у пациентов старшего возраста и > 6 у молодых пациентов);

2.В анализе изменения турбулентности ритма сердца необхо­димо интерпретировать с учетом патофизиологических механиз­мов

3.Большая плотность желудочковой экстрасистолии (более 20% за сутки) ассоциирована с редукцией ранней фазы турбулент­ности ритма сердца (значение показателя «начала» турбулентно­сти — ТО более 0%), которая является высокоспецифичным (Sp — 94%) и чувствительным (Se — 54%) маркером неблагоприятного течения желудочковых тахиаритмий у детей.

Журнал «Функциональная дигностика» №3, 2010 год

Турбулентность сердечного ритма

ТУРБУЛЕНТНОСТЬ СЕРДЕЧНОГО РИТМА

ГОУ ВПО ИвГМА Росздрава

Кафедра внутренних болезней педиатрического факультета, физиотерапии и военно-полевой терапии

РЕЗЮМЕ Представлен новый ЭКГ-метод стратификации риска пациентов с заболеваниями миокарда. Этот метод, названный «анализом турбулентности сердечного ритма» (ТСР), описывает кратковременные колебания продолжительности синусового цикла после преждевременного желудочкового сокращения. Обсуждается вопрос о возможных механизмах феномена ТСР.

Ключевые слова: заболевания миокарда, метод стратификации риска.

Прогноз у лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями является актуальной проблемой кардиологии. К сожалению, известные в настоящее время риск-стратификаторы имеют невысокие чувствительность и положительную предсказательную точность. В этой связи представляет интерес разработка новых прогностических показателей у больных с различными сердечно-сосудистыми патологиями.

В настоящем обзоре приводятся данные о новом параметре автономной функции сердца — TCP. Этим термином обозначены кратковременные колебания продолжительности интервалов RR синусового ритма, возникшие вследствие преждевременного желудочкового сокращения (желудочковой экстрасистолы, ЖЭ).

Феномен TCP впервые описан исследовательской группой G. Schmidt при анализе суточных записей электрокардиограммы методом Холтера (ХЭКГ) [30]. Было замечено, что после одиночной ЖЭ ритм сердца сначала учащается, затем урежается. Однако различия интервалов RR настолько небольшие, что

Могут быть определены только после компьютерной обработки ЭКГ-сигнала (разработка метода была проведена с использованием Oxford Excel Holter system с частотой дискретизации 128 Гц). Предложены два количественных параметра для характеристики TCP: начальная турбулентность (turbulence onset, TO) и наклон турбулентности (turbulence slope, TS). TO высчитывается как отношение разницы среднего значения длительности первых двух синусовых циклов после компенсаторной паузы и среднего значения длительности двух синусовых циклов перед ЖЭ к среднему значению длительности двух синусовых циклов перед ЖЭ, выраженной в процентах. Формула для вычисления TO выглядит следующим образом:

TO (%) = 100 • [(RR1 + RR2) — (RR-1 + RR-2) / / (RR-i + RR-2)],

Где RR1, RR2 — продолжительность 1-го и 2-го интервалов синусового ритма после компенсаторной паузы; RR-1, RR-2 — соответственно последнего и предпоследнего интервалов перед ЖЭ.

HEART RATE TURBULENCE

ABSTRACT A new EEG method for risk stratification of the patients with myocardial diseases is presented. This method called as «heart rate turbulence» (HRT) describes short term fluctuations of sinus rhythm cycle duration following ventricular premature contraction. The issue of the HRT phenomenon possible mechanisms is discussed.

Key words: myocardial diseases, risk stratification method.

Порядковый номер интервала ЯЯ

Рис. Схема определения параметров ТСР. ИС — интервал сцепления ЖЭ; КП — компенсаторная пауза после ЖЭ. В качестве примера показаны только три линии регрессии для интервалов RR4

РР10, линия с максимальным углом наклона выделена жирным.

TS определяется как максимальный из наклонов линий регрессии, высчитанных для каждых 5 последовательных интервалов RR, следующих за компенсаторной паузой в течение 20 синусовых сокращений (RR1

Следовательно, ТО показывает, как изменяется синусовый ритм сразу после ЖЭ, а TS — темп его изменения в интервале 20 сокращений после компенсаторной паузы.

Измерение параметров ТСР еще не стандартизировано. В первых исследованиях вычисления выполнялись вручную после коррекции записи и компьютерной обработки сигнала. Из подсчета исключаются фрагменты ЭКГ, не имеющие по крайней мере 3—5 синусовых интервалов перед и 15 после одиночной ЖЭ. Параметры ТСР определяются для каждой подходящей ЖЭ и затем усредняются. Таким образом, каждый пациент имеет одно значение ТО и TS.

В настоящее время создана компьютерная программа для определения усредненных параметров ТСР в суточных записях некоторых систем холтеровского мониторирования, доступная для копирования на сайте www. h-r-t. com.

ТСР — предиктор постинфарктной смертности

Первая журнальная статья, посвященная ТСР, была опубликована в 1999 г. [30]. Для определения порога нормы и патологии параметров ТСР проведено открытое проспективное исследование. У 100 больных, перенесших инфаркт миокарда (ИМ) минимум за 3 месяца до включения в исследование, были проанализированы суточные записи ЭКГ. Все пациенты имели частые ЖЭ (10 и более в час). Наблюдение продолжалось 2 года, в течение которых зафиксировано 17 летальных исходов.

Оказалось, что у выживших ТСР характеризуется ранним учащением и последующим уреже-нием синусового ритма. Ускорение ритма начинается сразу после эктопического сокращения. Последующее урежение достигает максимального темпа между 3 и 7 синусовыми циклами, а самый длинный интервал RR обычно находится около 10 постэктопического цикла. Напротив, у умерших пациентов подобные колебания ритма были существенно ниже или отсутствовали. После статистического анализа оказалось, что нормальная ТСР характеризуется показателями ТО 2,5 мс/RR, а патологическая — ТО > 0% и TS 30%, возрастом более 65 лет, наличием сахарного диабета повышает уровень положительного прогноза смерти до 37% при чувствительности 24,3% и специфичности 97,9%. [3]. Еще более оптимистичные цифры приводят E. Sade et al., отмечая улучшение положительной предсказательной точности

Источники:

Medekocentr. ru ЭхоКГ после трансплантации сердца, вариабельность ритма сердца после трансплантации сердца. » /> » /> .keyword color: red;

Вариабельность ритма сердца после трансплантации сердца

За прошедшие четыре десятилетия трансплантация сердца утвердилась как метод выбора в лечении больных с терминальной стадией сердечной недостаточности. К концу 2005 г. число трансплантаций сердца, выполненных во всем мире, по данным регистра Международного общества трансплантации сердца и сердечно-легочного комплекса, достигло 73 000. Через 1, 5 и 10 лет после операции выживают примерно 80, 70 и 50% больных.

Наиболее частым осложнением, которое возникает в первый год после трансплантации сердца, наряду с инфекционными, является острая реакция отторжения; уже начиная со второго года после операции на первое место среди причин смерти оперированных больных выходит васкулопатия трансплантированного сердца. Ультразвуковое исследование трансплантированного сердца, выполняемое в динамике для раннего и неинвазивного выявления этих осложнений, является ценным методом диагностики в послеоперационном периоде. С помощью различных вариантов ЭхоКГ можно уточнить и зафиксировать документально анатомические и функциональные особенности трансплантированного сердца и выявить различные отклонения от нормального послеоперационного течения. Далее в тексте описывается подробнее применение ЭхоКГ у больных этой категории.

1. Анатомические особенности. В соответствии с наиболее часто применявшейся в прошлом методикой трансплантации сердца, разработанной Lower и Shumway, пораженное сердце больного иссекают таким образом, чтобы осталась задняя и часть латеральной стенки предсердий и межпредсердной перегородки, с тем чтобы ее можно было анастомозировать с соответствующими камерами донорского сердца. В результате такой трансплантации сильно меняются конфигурация и размер предсердий, в то время как митральный и трехстворчатый клапаны и желудочки остаются без изменений. Поскольку синусовый узел и его артерия и синоатриальные проводящие пучки сохраняются, то после операции трансплантированное сердце сокращается в синусовом ритме. Однако сохраняется и продолжает функционировать также синусовый узел больного. Сердце, трансплантированное в ортотоническую позицию, денервировано, и в отдаленном периоде реиннервация его обычно не наступает.

2. Эхокардиография трансплантированного сердца. Эхокардиография — особенно подходящий метод исследования анатомических особенностей трансплантированного сердца и его функции. При этом наряду с насосной функцией и диастолическим наполнением левого желудочка с помощью ЭхоКГ можно также оценить состояние предсердий и механизмы адаптации сердца к нагрузке. Особенно важным аспектом применения ЭхоКГ являются неинвазивная диагностика острой реакции отторжения и раннее распознавание васкулопатии трансплантированного сердца.

Фракция систолического укорочения размера левого желудочка (FS) через 5 лет после трансплантации сердца (НТХ) в зависимости от частоты и тяжести острой реакции отторжения (AR) в первый год после операции [группа 1: RA отсутствует >1А по классификации Billingham et al.; группа 2: максимум 1 AR >3А, группа 3: >2AR>3A (4)]. Анатомия предсердий после ортотопической трансплантации. IV, RV — соответственно левый и правый желудочки; LAD, RAD-левое и правое предсердия донорского сердца; LAR, RAR-оставленная часть левого и правого предсердия реципиента:
А — ЧПЭ в плоскости четырех камер. Граница раздела между донорскими предсердиями и оставленной частью реципиентных предсердий проходит вдоль наложенных швов (стрелка).
Б — Трансторакальная ЭхоКГ в плоскости четырех камер сердца из апикальной позиции датчика. Стрелки указывают на анастомоз между донорскими предсердиями и сохраненной частью предсердий реципиента.
Чреспищеводная эхокардиограмма при аномалиях развития межпредсердной перегородки после ортотопической трансплантации сердца:
А — Сохраненная часть предсердий сердца реципиента и предсердия донорского сердца имеют неодинаковую толщину: как показано на представленных эхокардиограммах, толще оказывается либо донорская часть, либо, наоборот, реципиентная часть предсердной перегородки.
Б — Ложная аневризма межпредсердной перегородки, выпячивающаяся в правое предсердие во время систолы. Аббревиатуры см. на рисунке выше.

А) Размер и насосная функция левого желудочка трансплатированного сердца. Эхокардиография — единственный метод визуализационной диагностики, который позволяет оценить функцию сердца сразу после операции, а при использовании чреспищеводной ЭхоКГ — также и во время операции.

1. Диагностические возможности. Как после других кардиохирургических вмешательств, которые требуют выполнения перикардиотомии, при ЭхоКГ в М-режиме у больных с трансплантированным сердцем часто отмечается сглаженная или парадоксальная систолическая экскурсия перегородки при нормальном увеличении ее толщины и увеличенная амплитуда сокращений задней стенки желудочков. Причина этого феномена заключается в том, что трансплантированное сердце сокращается в полости перикарда реципиента, которая обычно сильно увеличена, и поэтому подвижность его повышена, и при ЭхоКГ в М-режиме движение всего сердца в систолу, накладываемое на сокращение стенок желудочков, уменьшает амплитуду смещения перегородки, так как оно направлено назад. В то же время амплитуда сокращения задней стенки увеличивается, так как движение ее в систолу, как и сердца в целом, направлено вперед и суммируется. Поэтому возможности ЭхоКГ в М-режиме для оценки функции левого желудочка, особенно в раннем послеоперационном периоде, ограничены.

2. Послеоперационный период. После полного восстановления больного от операционного стресса состояние больного клинически соответствует I стадии сердечной недостаточности по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов. В целом ряде работ было показано, что уже через несколько дней после операции при ЭхоКГ левый желудочек имеет нормальные размеры и функцию. В некоторых случаях сократительная функция миокарда по сравнению с нормой была повышена. Этот феномен можно объяснить выявленным в трансплантированном сердце увеличением количества β-адренергических рецепторов и их чувствительности. При неосложненном течении послеоперационного периода систолическая функция остается нормальной и через несколько лет.

3. Острая реакция отторжения. Нами проведено многолетнее наблюдение за систолической функцией левого желудочка и ее зависимостью от количества и тяжести эпизодов реакции отторжения, перенесенных в течение первого года после операции. У 81 больного с помощью ЭхоКГ удавалось получить отчетливую картину, позволяющую количественно оценить функцию левого желудочка; при ангиографии признаков васкулопатии в трансплантированном сердце, которая могла бы сказаться на гемодинамике, не было, и у всех больных (отчасти за счет антигипертензивной терапии) отмечено нормальное АД. В зависимости от количества эпизодов реакции отторжения и их тяжести больные разделены на 3 группы;

— тяжесть реакции отторжения не превышала 1А по Биллингхэму, n = 28;

— не более одного эпизода реакции отторжения, превышающей по тяжести 3А, n = 40;

— два или более эпизода реакции отторжения 3А степени и более, n = 13.

Время наблюдения больных составило 36±18 мес.; во всех случаях при выполнении ЭхоКГ отсутствие реакции отторжения было подтверждено с помощью биопсии сердца. На рисунке ниже приведены результаты исследования через 3 мес. и в более отдаленные сроки после трансплантации сердца. Как видно из рисунка, систолическая функция левого желудочка во всех трех группах больных в течение всего периода наблюдения была нормальной. Не претерпели существенных изменений с самого начала наблюдения и на всем его протяжении также размеры и толщина левого желудочка. Эти результаты ЭхоКГ не только подтверждают отсутствие морфологических изменений в левом желудочке и нарушения его функции после трансплантации сердца, но и говорят о том, что даже после эпизодов тяжелой реакции отторжения, которые развиваются в течение первого года наблюдения, серьезного снижения насосной функции желудочка в отдаленные сроки не происходит.

Тромб и нити в предсердии:
А — Чреспищеводная эхокардиограмма при тромбозе предсердий после трансплантации сердца. Тромб (THR) указан стрелками.
Б — Нити в левом предсердии в маленькой ложной аневризме межпредсердной перегородки (стрелки).
АО — плоскость, проходящая через корень аорты, LOPV — левая верхняя легочная вена; Strands — нити; значение остальных аббревиатур приведено на рисунке выше.

Б) Диастолическая функция левого желудочка:

1. Диастолическая дисфункция и повышенная жесткость миокарда. В литературе часто пишут о нарушении диастолической функции желудочков сердца после трансплантации. Наряду с острой обратимой диастолической дисфункцией, которую рассматривают как ранний признак реакции отторжения, при инвазивном исследовании независимо от времени, прошедшего после трансплантации, выявляют также повышенную ригидность миокарда и связанное с этим нарушение диастолического наполнения. Это нарушение в какой-то степени зависит от длительности холодовой ишемии трансплантата и возраста донора.

Допплерография является идеальным методом неинвазивного исследования диастолической функции миокарда. Однако следует отметить, что из-за наложения на сокращения предсердий трансплантированного сердца механической активности сохраненной площадки предсердий реципиента вариабельность тока крови через клапаны от сокращения к сокращению повышена. Поэтому для расчетов учитывают лишь сердечные сокращения, в которых участие площадки предсердий реципиента минимально.

2. Нарушение диастолического наполнения по рестриктивному типу и снижение насосной функции желудочков. При сравнительном исследовании гемодинамики, проведенном Valantine и соавт. с помощью ЭхоКГ на больных в отдаленные сроки после трансплантации сердца, у 16% было выявлено нарушение диастолического наполнения по рестриктивному типу и снижение насосной функции. У этой группы больных в анамнезе эпизодов реакции отторжения было существенно больше, чем у остальных больных, а прогноз был значительно серьезнее. Однако при этом исследовании у остальных больных в отдельных случаях были выявлены нарушения диастолической функции неясного генеза; полагают, что в развитии этих нарушений играют роль нарушение сократительной функции предсердий или изменение релаксации миокарда.

3. Тканевое допплеровское исследование миокарда после трансплантации сердца. Тканевое допплеровское исследование в последние годы приобретает все большее диагностическое значение. В методическом отношении это исследование имеет меньше ограничений, чем традиционная допплеровская ЭхоКГ, и позволяет интерпретировать также допплеровские сигналы от миокарда в случае, когда из-за учащения ритма сердца волны А и Е на кривой трансмитрального кровотока сливаются. Другим преимуществом тканевого допплеровского исследования является меньшая зависимость допплеровского сигнала от нагрузки и возможность точного анализа регионарной сократительной функции миокарда. Наши исследования, проведенные на больных с трансплантированным сердцем, показали, что в отсутствие реакции отторжения и васкулопатии у трансплантированного сердца отмечается патологическая деформативность вдоль продольной оси. По данным одного крупного клинического исследования, предсказательная ценность отрицательного результата тканевой допплерографии в диагностике реакции отторжения составила 93%.

Сохраняется ли столь высокий показатель и при обычных клинических исследованиях воспроизводим ли он в раннем и отдаленном послеоперационном периоде, предстоит выяснить.

Чреспищеводная цветовая допплерография (плоскость четырех камер сердца) при недостаточности атриовентрикулярных клапанов, часто наблюдающейся после трансплантации сердца. Митральная струя регургитации направлена к свободной стенке левого предсердия, а струя регургитации трехстворчатого клапана — к межпредсердной перегородке. Значения аббревиатур приведены на рисунке выше. Особенности желудочков, атриовентрикулярных клапанов и левого предсердия при ортотопической трансплантации сердца (НТХ) и у практически здоровых пациентов:
А — Конечно-диастолический размер левого желудочка (LVED), фракция укорочения размера левого желудочка (LVFS), конечно-диастолический размер правого желудочка (RVED).
Б — Конечно-диастолический размер митрального и трехстворчатого клапанов.
В — Изменение диаметров митрального и трехстворчатого клапанов.
Г — Конечно-систолический размер левого предсердия (LADs), определенный с помощью ЭхоКГ в М-режиме, площадь поверхности левого предсердия в систолу (LAAs), рассчитанная по эхокардиограмме, зарегистрированной из апикальной четырехкамерной позиции, и изменение площади поверхности левого предсердия, выраженное в процентах (LAA), в течение сердечного цикла.

В) Размер и сократительная функция правого желудочка:

1. Давление наполнения правого желудочка. В литературе имеется много сообщений о послеоперационных морфологических изменениях в миокарде правого желудочка и нарушении его насосной функции. Длительное наблюдение больных с трансплантированным сердцем показало, что развивающееся в раннем послеоперационном периоде увеличение легочного сосудистого сопротивления и повышенное конечно-диастолическое давление в правом желудочке обычно в течение первых 3 месяцев после операции нормализуются. Если у таких больных вызвать перегрузку объемом сердца, то вновь произойдет быстрое повышение конечно-диастолического давления, а также парадоксальное повышение давления в правых отделах сердца во время вдоха. Эти изменения, расцениваемые как признак скрытого нарушения диастолической функции правого желудочка по рестриктивному типу, проявляются лишь при перегрузке объемом.

2. Профиль транстрикуспидального кровотока. Приведенным выше данным, полученным при инвазивном исследовании, соответствует значительное укорочение (по сравнению с контрольной группой) времени полуспада раннедиастолической скорости транстрикуспидального кровотока, выявленное Valantine и соавт. у больных с трансплантированным сердцем. Конечно-диастолическое давление в правом желудочке и насосная функция левого желудочка у этих больных были нормальные. Такое укорочение говорит о нарушении диастолической функции и связано с быстрым уменьшением тока крови вследствие раннего выравнивания давления в правом предсердии и желудочке. Как и в случае левого желудочка, авторы видят причину выявленных отклонений в нарушении функции предсердий и изменениях в миокарде и не исключают также роли остаточной легочной гипертензии.

3. Периоперационный мониторинг. С помощью интраоперационной ЧПЭ можно наблюдать, как вначале нормальный правый желудочек донорского сердца быстро увеличивается и меняет конфигурацию, как только «включается» в кровообращение и начинает прокачивать кровь через легкие реципиента, сосудистое сопротивление которых обычно бывает повышено. Тщательный периоперационный мониторинг позволяет своевременно распознать угрозу острой правожелудочковой недостаточности — опасного раннего послеоперационного осложнения после трансплантации сердца. Более того, он дает возможность также исключить другие причины острой сердечной недостаточности, в частности, значительное скопление жидкости в полости перикарда, вызывающее тампонаду сердца, и тяжелую реакцию отторжения.

4. Увеличение размера правого желудочка. Размеры правого желудочка и объем его полости в раннем послеоперационном периоде, а также в отдаленные сроки после трансплантации по сравнению с исходными размерами до изъятия от донора увеличены. Увеличение размеров правого желудочка сохраняется и через многие годы после трансплантации, несмотря на то, что конечно-диастолическое давление в его полости в раннем послеоперационном периоде быстро нормализуется.

Кривая кровотока в легочных венах (вверху) и синхронно зарегистрированная кривая трансмитрального кровотока у больного, которому было трансплантировано сердце.
Слева: оригинальные данные, справа их схематическое изображение. По сравнению с кривой митрального кровотока у практически здорового человека, максимальная систолическая скорость кровотока по легочным венам (PSV) снижена, диастолическая — в пределах нормы (PDV). Трансмитральный кровоток характеризуется высоким значением отношения скорости раннего и позднего диастолического кровотока (Е, A).
PRVa — скорость ретроградного кровотока по легочным венам во время систолы предсердий; TVIs, TVld — интеграл по времени скорости систолического и диастолического кровотока.
Кривая кровотока по легочным венам (вверху) вместе с кривой трансмитрального кровотока (внизу) у практически здорового человека.
Слева — оригинальные данные, справа — схематическое изображение. Аббревиатуры — на рисунке выше.

Г) Предсердия, митральный и трехстворчатый клапаны и кровоток по легочным венам:

1. Увеличение предсердий. С помощью чреспищеводной ЭхоКГ удалось показать, что после ортотопической трансплантации сердца по методике Lower и Shumway предсердия, анастомоз которых напоминает «песочные часы», значительно увеличиваются в размере. Предсердия трансплатированного сердца и сохраненный участок сердца реципиента сокращаются в собственном ритме. Типичная конфигурация предсердий при ЭхоКГ лучше всего видна в плоскости четырех камер.

2. Изменения межпредсердной перегородки и клапанного аппарата. Из анатомических особенностей трансплантированного сердца, которые можно выявить при чреспищеводной и трансторакальной ЭхоКГ, следует отметить частое развитие ложной аневризмы и несоответствие толщины межпредсердной перегородки донорского и реципиентного сердца, а в отдельных случаях — образование тромбов в полости предсердия и нитей на клапанах или на стенке предсердий. Несмотря на отсутствие органических изменений в клапанах трансплантированного сердца, часто при исследовании выявляют легкую или умеренную недостаточность атриовентрикулярных клапанов. Некоторые авторы причину недостаточности трехстворчатого клапана видят в повышенном давлении в правом желудочке и увеличении его размеров. Однако причина развития митральной недостаточности остается неясной. Возможно, какие-то предсердные факторы вызывают дисфункцию митрального и трехстворчатого клапанов.

В области задней створки митрального клапана и вдоль большей части окружности трехстворчатого миокард предсердной стенки непосредственно, без фиброзной ткани, переходит в створки клапанов. Ригидное кольцо, образованное швом анастомоза, и смещение стенок предсердий вследствие их увеличения, а также тяга за фиброзное кольцо атриовентрикулярных клапанов, возникающая вследствие качательных движений сердца и его поворота вдоль продольной оси при каждом сокращении в увеличенной полости перикарда, — все эти факторы в совокупности могут быть причиной неполного смыкания створок атриовентрикулярных клапанов сердца после трансплантации.

3. Количественное определение. Чтобы уметь диагностировать дисфункцию предсердий и дать количественную оценку нарушению функции митрального и трехстворчатого клапанов, надо выполнить трансторакальную и чреспищеводную ЭхоКГ по крайней мере 20 больным с трансплантированным сердцем. Критериями отбора больных для этих исследований являются отсутствие реакции отторжения, синусовый ритм сокращений трансплантированного сердца, нормальное АД и нормальная толщина стенки левого желудочка. В группу сравнения должны входить 20 практически здоровых пациентов.

Исследования показали, что размеры левого желудочка и его насосная функция у здоровых лиц и больных с трансплантированным сердцем не отличаются, но правый желудочек сердца после трансплантации существенно расширяется. В то время как диаметр кольца митрального и трехстворчатого клапанов лишь слегка увеличивается, степень изменения диаметра в течение сердечного цикла в процентном отношении достоверно снижена. Поверхность предсердий трансплантированного сердца в систолу увеличена, степень изменения площади поверхности предсердий в процентном отношении значительно снижена.

Достоверной разницы в диаметре левого предсердия, измеренном с помощью ЭхоКГ в М-режиме, у практически здоровых лиц и у больных с трансплантированным сердцем нет. Это говорит о том, что из-за ненормальной конфигурации предсердий этот параметр неадекватно отражает размеры левого предсердия после трансплантации сердца и поэтому не должен применяться. При измерении кровотока через митральный клапан у лиц с трансплантированным сердцем отношение скорости его в раннюю и позднюю фазу диастолы по сравнению с контрольной группой повышено. Скорость кровотока по легочным венам в диастолу почти такая же, как у здоровых лиц, в то время как максимальная скорость кровотока по ним в систолу достоверно ниже.

У большинства больных систолическая скорость кровотока существенно ниже максимального диастолического. Соответственно отношение максимальной скорости систолического кровотока к скорости диастолического кровотока у больных с трансплантированным сердцем значительно снижено. Кривые кровотока у здорового пациента приведены на рисунке ниже.

Хотя по данным некоторых авторов систолическая функция желудочков трансплантированного сердца нормальная, диастолическая функция, тем не менее, даже при нормальном трансмитральном кровотоке бывает нарушена. Наши данные также выявили патологическое снижение отношения скорости трансмитрального кровотока в ранней и поздней фазе диастолы; однако поскольку трансмитральный кровоток отражает мгновенный градиент давления на митральном клапане и поэтому подвержен влиянию предсердных факторов, то для более точной интерпретации этих данных следует дополнительно рассмотреть морфологию и функцию предсердий и кровоток по легочным венам.

Важно не только выявить увеличение размеров предсердий, но и оценить состояние атриовентрикулярных клапанов. В диастолу предсердие выполняет лишь роль «трубопровода» (кондуита), через который в желудочек притекает кровь из легочных вен. Характер кривой наполнения предсердия до начала его систолы определяется особенностями наполнения желудочков. В рассматриваемом случае кривая диастолического кровотока в легочных венах, которая лишь незначительно отклоняется от нормы, говорит об отсутствии серьезного нарушения диастолической функции. Однако выраженное систолическое нарушение кровотока по легочным венам у больных с трансплантированным сердцем зависит от ряда предсердных факторов, таких как увеличение размеров предсердий, относительно небольшие циклические изменения объема и податливости, а также повышенное внутрипредсердное давление. Связь между размерами предсердия, его функцией и систолическим кровотоком по легочным венам — уже доказанный факт.

В целом полученные данные говорят о том, что после трансплантации сердца одного лишь допплеровского исследования митрального кровотока недостаточно для оценки диастолической функции желудочка.

Недостаточное уменьшение клапанного кольца митрального и трехстворчатого клапанов во время сердечного цикла подтверждает гипотезу о том, что в этом отчасти состоит причина часто наблюдающейся после трансплантации сердца митральной и трикуспидальной недостаточности.

Изменение функциональных параметров сердца, выраженное в процентах, при нагрузке у больных с трансплантированным сердцем (НТХ) и у практически здоровых лиц, соответствующих по своим характеристикам донорам. По оси абсцисс отложены значения нагрузки в ваттах и время в минутах после завершения нагрузки:
А — Частота сердечных сокращений (ЧСС).
Б — Интеграл скорости трансмитрального кровотока (VTI).
Изменение скорости трансмитрального кровотока при нагрузке у больных с трансплантированным сердцем (НТХ) и у практически здоровых лиц, отобранных в соответствии с характеристиками доноров. По оси абсцисс отложены значения нагрузки (Вт) и время в минутах после завершения нагрузки.
А — Максимальная скорость раннедиастолического кровотока (VEmax).
Б — Максимальная скорость позднедиастолического кровотока (VAmax).

Д) Механизмы адаптации к физической нагрузке:

1. Сниженная толерантность к физической нагрузке. По данным литературы, толерантность больных с трансплантированным сердцем к физической нагрузке по сравнению с практически здоровыми лицами контрольной группы снижена. Снижение толерантности к физической нагрузке нельзя объяснить одной лишь мышечной слабостью, вызываемой приемом глюкокортикоидов и недостаточной физической активностью. Допплерография и ЭхоКГ в М-режиме — достаточно информативные методы исследования для оценки адаптационных возможностей системы кровообращения больных с трансплантированным сердцем к физической нагрузке.

2. Активность больных после трансплантации сердца. По нашим данным, активность больных с трансплантированным сердцем в покое при нормальном АД и синусовом ритме донорского сердца на фоне отсутствия реакции отторжения и васкулопатии трансплантата сопоставима с активностью практически здорового человека. Оценка физического состояния осуществляется на основании АД и ЧСС, размеров левого желудочка и толщины его стенки, а также характера допплеровской кривой трансмитрального кровотока в ранней и поздней фазе диастолы, максимального значения скорости и интеграла скорости по времени.

Исследование подтвердило снижение толерантности к физической нагрузке у больных с трансплантированным сердцем (85±17 Вт против 135±18 Вт, р -1 против 69±9 мин -1 , р

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 14.1.2020

Источники:

Meduniver. com

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *