Рубрики
Уремический

Диагностика и методы лечения ГУС, прогноз осложнений и отдаленных исходов заболевания у детей, гемолитическо уремическая синдром

Гемолитико-уремический синдром

Полиэтиологичный гемолитико-уремический синдром как сочетание микроангиопатической гемолитической анемии, тромбоцитопении и острой почечной недостаточности. Диагностика и методы лечения ГУС, прогноз осложнений и отдаленных исходов заболевания у детей.

РубрикаМедицина
ВидПрезентация
ЯзыкРусский
Дата добавления05.12.2016
Размер файла1,6 M

Соглашение об использовании материалов сайта

Просим использовать работы, опубликованные на сайте, исключительно в личных целях. Публикация материалов на других сайтах запрещена.
Данная работа (и все другие) доступна для скачивания совершенно бесплатно. Мысленно можете поблагодарить ее автора и коллектив сайта.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Подобные документы

Общая характеристика и описание трех периодов развития атипического гемолитико-уремического синдрома: продромальный, острый, период выздоровления или летальный исход. Клинические проявления данного заболевания, подходы к его диагностике и лечению.

Презентация [1,1 M], добавлен 19.03.2016

Этиология и эпидемиология гемолитико-уремического синдрома как заболевания, связанного с тромботической микроангиопатией. Патогенез повреждения сосудистого эндотелия почек при заболевании. Клиника, лабораторная диагностика и лечение уремического синдрома.

Презентация [893,4 K], добавлен 29.12.2013

Этиология и патогенез острой почечной недостаточности. Клинические проявления, лабораторная и инструментальная диагностика, методы лечения заболевания, особенности его протекания у детей. Методика постановки диагноза на основании объективных данных.

Презентация [1,3 M], добавлен 23.12.2014

Нефротический синдром как клинико-лабораторный симпто-мокомплекс, включающий массивную протеинурию, нарушения белкового и липидного обмена и отеки. Характеристика острой почечной недостаточности. Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности.

Реферат [77,8 K], добавлен 25.10.2011

Определение тромбоцитопении или кардинального снижения количества тромбоцитов в крови. Границы нормальных значений количества тромбоцитов. Ускоренное разрушение тромбоцитов. Синдром анемии — классификация, этиология, методы диагностики. Принципы лечения.

Презентация [900,5 K], добавлен 06.04.2016

Рассмотрение почечной недостаточности как синдрома, развивающегося в результате тяжелых нарушений почечных функций. Причины гипофильтрации и основные стадии острой формы заболевания. Клинические проявления патологии, диагностика и принципы лечения.

Презентация [1,9 M], добавлен 13.05.2014

Причины развития острой почечной недостаточности, ее стадии и диагностические признаки. Классификация хронической почечной недостаточности по А. А. Лопатину. Клинико-лабораторные признаки. Диагностика уремии, уремическая кома. Общие принципы профилактики.

Реферат [24,7 K], добавлен 25.03.2013

HELLP-синдром — опасное осложнение в акушерстве, возникающее как сочетание гемолиза, повышения активности ферментов печени, тромбоцитопении. Развитие и симптомы HELLP-синдрома при тяжёлой форме гестоза. Сроки и методы родоразрешения, прогноз заболевания.

Презентация [374,7 K], добавлен 04.06.2015

Эпидемиология и патофизиология, причины, симптомы и основные формы дефицита глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы или гемолитической анемии. Методы диагностики и лечения. Осложнения и последствия. Прогноз и профилактика заболевания. Гемолитический синдром.

Презентация [627,3 K], добавлен 07.03.2016

Преренальные, ренальные и постренальные причины развития острой почечной недостаточности, её признаки. Обследование, неотложная помощь, диагностика и лечение острой почечной недостаточности. Симптомы и профилактика хронической почечной недостаточности.

Презентация [7,6 M], добавлен 29.01.2014

Источники:

Knowledge. allbest. ru Энцефалопатия – что это такое? Симптомы и лечение, гемолитическо уремическая синдром. » /> » /> .keyword color: red;

Энцефалопатия

Энцефалопатия – это диагноз, который вызывает вполне обоснованное беспокойство у человека, которому он был выставлен. Особенно справедливо данное утверждение в отношении родителей ребенка, у которых в карточке значится слово «энцефалопатия».

Что такое энцефалопатия?

Энцефалопатия – это синдром, который может быть вызван множеством заболеваний. При энцефалопатии страдают клетки головного мозга, в результате чего нарушается его функционирование. Энцефалопатия чаще всего имеет медленное развитие и хорошо реагирует на терапию. Основополагающим фактором в успешном лечении является воздействие на причину, приведшую к нарушениям. Хотя не каждая энцефалопатия заканчивается благополучно. Так, печеночная, диабетическая или токсическая ее форма может завершиться комой и гибелью больного.

Головной мозг спустя 6 минут после прекращения подачи к нему кислорода, начинает погибать. Также этот орган очень чувствителен к токсическому влиянию любых патогенных факторов. На фоне острой или хронической нехватки кислорода его клетки начинают отмирать, что сказывается на функционировании головного мозга.

Кислородное голодание может быть обусловлено следующими факторами:

Прекращение работы сердца.

Прекращение работы легких.

Нарушение мозгового кровообращения на протяжении долгого времени.

Факторы, приводящие к токсическому воздействию на головной мозг:

Прием веществ, способствующих интоксикации организма. Это могут быть спиртные напитки или наркотические вещества.

Выработка токсинов самим организмом, например, на фоне заболеваний печени, почек, при тяжелом инфекционном поражении.

Отрицательным образом сказаться на функционировании головного мозга способны любые факторы, приводящие к сбою в работе организма.

Различают несколько форм энцефалопатии:

Гипоксическая, которая развивается при недостаточном снабжении головного мозга кислородом. Гипоксическая энцефалопатия включает в себя следующие подвиды: постреанимационную, перинатальную и асфиксическую энцефалопатию.

Токсическая, которая развивается на фоне отравления организма ядовитыми веществами, спиртными напитками, наркотиками.

Сосудистая, которая развивается на фоне нарушения кровообращения в сосудах головного мозга. Она включает в себя следующие подвиды: гипертоническая энцефалопатия, атеросклеротическая энцефалопатия, венозная энцефалопатия.

Токсико-метаболическая, которая развивается при интоксикации головного мозга продуктами распада обмена веществ. Различают ее следующие подвиды: билирубиновая (спровоцирована гемолитической болезнью у новорожденных), печеночная (спровоцирована циррозом или гепатитом печени), уремическая (спровоцирована почечной недостаточностью), гипергликемическую и гипогликемическую (спровоцирована сахарным диабетом).

Посттравматическая, которая развивается на фоне повреждения головного мозга. Она может быть отсрочена во времени.

Лучевая, которая развивается после того, как человек перенес воздействие ионизирующего облучения.

Перинатальная энцефалопатия у ребенка (ПЭП)

ПЭП или ишемическая энцефалопатия характеризуется нарушением работы головного мозга, которое происходит из-за влияния негативных факторов на плод в период с 28 недели беременности, либо во время родов, либо в первые 8-10 дней жизни ребенка.

Различают три степени тяжести ПЭП: тяжелая, средняя и легкая.

В зависимости от сроков восстановления, различают: острый период (до месяца), ранний восстановительный период (3-4 месяца) и поздний восстановительный период (12-24 месяца).

Статистические данные широко варьируются, по сведениям, полученным из различных источников, такой диагноз выставляют 30-70% новорожденных детей.

Причины перинатальной энцефалопатии

Причины возникновения ПЭП у ребенка:

Во время внутриутробного развития плода на него было оказано влияние негативных факторов. Это может быть хроническая болезнь матери, например, сахарный диабет, воспаление почек, порок сердца и пр. Отрицательным образом сказываются перенесенные инфекционные заболевания (туберкулез, грипп, краснуха), наличие вредных привычек у женщины, сильные эмоциональные потрясения. Энцефалопатия может развиться у детей, матери которых страдали от раннего или позднего токсикоза, от хронической плацентарной недостаточности. Возможно, что плод подвергся инфицированию во время внутриутробного развития, либо имелась угроза прерывания беременности.

Ребенок испытал воздействие негативных факторов на себе во время рождения. В этом плане опасность представляет родовая асфиксия, длительное время нахождения плода без вод, инфицирование околоплодных вод, попадание околоплодных вод в дыхательные пути младенца, затяжные или слишком быстрые роды, ранняя отслойка плаценты.

Ребенок подвергся негативным факторам воздействия в ранний послеродовой период. Это могло быть инфицирование младенца, перенесенные операции, гемолитическая болезнь новорожденных.

Симптомы перинатальной энцефалопатии

На то, что у младенца развивается энцефалопатия, будут указывать следующие симптомы:

Легкая степень энцефалопатии: повышенная возбудимость, длительные и частые приступы плача, отказ от груди, непродолжительный сон, частые пробуждения и срыгивания, повышенный или пониженный мышечный тонус, косоглазие.

Средняя степень тяжести: нарушения двигательной функции, угнетение работы нервной системы, повышенный тонус, гидроцефалия, судороги. Все эти симптомы могут быть представлены как в комплексе, так и по отдельности. Тонус мышц сперва будет пониженным, а затем повысится, младенец постоянно будет держать руки прижатыми к туловищу. Часто у детей наблюдается косоглазие, выпирающий наружу родничок, чрезмерная бледность кожи, сон нарушается вскрикиваниями, плач ребенка длительный, пронзительный и монотонный.

Тяжелая степень: младенец находится в коме или в предкоматозном состоянии.

Диагностика

Сразу после появления на свет каждого ребенка осматривает невролог и окулист. Также возможен осмотр нейрохирургом, но лишь в том случае, если на это имеют основания.

Анализы, которые позволяют подтвердить ПЭП:

Люмбальная пункция с забором спинномозговой жидкости.

КОС – анализ крови на кислотно-щелочное состояние

Анализ крови на газовый состав.

Дуплексное сканирование сосудов головы.

КТ или МРТ головного мозга.

Естественно, что полный комплекс диагностических процедур не проводится, их осуществляют по мере необходимости.

Когда младенец будет выписан из родильного дома, через 2 месяца его осмотрит невролог. В дальнейшем растущего ребенка будет ждать посещение логопеда, психолога и психиатра. Хотя, если энцефалопатия имеет легкое течение, то необходимость в приеме у данных специалистов отпадает.

Лечение перинатальной энцефалопатии

Если у ребенка выявлена ПЭП, то лечение должно быть начато безотлагательно, оно сводится к выполнению следующих мероприятий:

Ребенку вводят противосудорожные препараты, лекарственные средства направленные на улучшение обменных процессов в головном мозге, на снятие интоксикации. Это могут быть такие препараты, как: Пантогам, Циннаризин, Солкосерил, Фенибут, Актовегин, Пирацетам и пр.

Для уменьшения внутричерепного давления назначают следующие лекарственные средства: Диакарб, Маннитол.

Когда острая энцефалопатия будет устранена, возможно прохождение физиотерапевтических процедур. Хороший эффект дает массаж, лечебная физкультура, мануальная терапия, плавание, иглорефлексотерапия.

Чем опасна ПЭП?

Если энцефалопатия имела легкое течение, то она проходит бесследно для ребенка. Возможно также развитие гиперактивности, повышенная рассеянность, трудности в сосредоточении внимания и пр. Подобный симптомокомплекс носит название СГДВ или синдром гиперактивности и дефицита внимания.

Если энцефалопатия протекала тяжело, то не исключено отставание ребенка в умственном и психомоторном развитии, формирование астено-вегетативных нарушений.

Самыми опасными и тяжелыми последствиями энцефалопатии являются: гидроцефалия, эпилепсия и ДЦП.

Отдаленные последствия ПЭП. Если ребенок в раннем возрасте перенес энцефалопатию, то в дальнейшем у него может развиться вегето-сосудистая дистония. Не исключены приступы мигрени, эпилепсия. Все эти последствия проявляются в подростковом возрасте.

ПЭП может дать о себе знать во взрослом возрасте в виде высокого риска развитии раннего инсульта.

Сосудистая энцефалопатия

Диагноз сосудистая энцефалопатия может также звучать как ДЭП или дисциркуляционная энцефалопатия. Выявляется подобное состояние чаще всего у людей старческого возраста. Люди, перешагнувшие рубеж в 70 лет, сталкиваются с ДЭП очень часто. Практически каждый 5 человек на приеме у доктора указывает на характерные симптомы.

К сосудистой энцефалопатии могут приводить разнообразные причины, среди которых:

В 60% случаев атеросклероз сонных артерий и атеросклеротическое поражение аорты способствует формированию атеросклеротической формы энцефалопатии.

Стабильно высокое артериальное давление является предпосылкой для развития гипертонической энцефалопатии.

Венозный тромбоз, болезни легких сердечно-легочная недостаточность – все эти патологии становятся основной для формирования венозной энцефалопатии.

Комбинированная форма сосудистой энцефалопатии развивается после перенесенного инсульта, на фоне хронической сердечной недостаточности, при нарушениях сердечного ритма, на фоне шейного остеохондроза или сахарного диабета.

Симптомы ДЭП

В зависимости от того, как давно у больного развивается сосудистая энцефалопатия, ее симптомы будут различаться:

На ранней стадии развития энцефалопатии этот синдром маскируется под переутомление. Человек начинает чаще и быстрее уставать, становится более раздражительным, у него часто меняется настроение. Днем таким больным хочется спать, а по ночам они не могут качественно отдохнуть, страдая от бессонницы. Ухудшается память, становится трудно сосредоточить собственное внимание, периодически возникает головокружение, перед глазами могут появляться мелкие вспышки.

По мере прогрессирования энцефалопатии, неврологическая симптоматика проявляется сильнее. Походка становится шаткой, теряется устойчивость, во время передвижения человек начинает шаркать ногами, присоединяется тремор рук, мышцы находятся в повышенном тонусе. Мочеиспускание становится невозможно контролировать. Психические расстройства выражаются в повышенной плаксивости и обидчивости, возможно проявления агрессии. Память больного нарушается, что сказывается на качестве и объемах выполняемой умственной работы.

Последняя стадия энцефалопатии выражается в том, что больной теряет возможность ориентироваться в пространстве и во времени, сильно страдает умственное развитие, появляются грубейшие нарушения психики. Человек утрачивает возможность работать, не может самостоятельно за собой ухаживать.

Диагностика ДЭП

Чтобы выставить верный диагноз врач назначает пациенту следующие анализы и исследования:

Сдача крови на общий и биохимический анализ, определения уровня сахара и холестерина в крови.

Сдача мочи на общий анализ.

Проведение РЭГ, для получения сведений о сосудистой системе головного мозга.

Проведение ЭКГ и УЗИ сердца.

Выполнение дуплексного сканирования сонных артерий, внутричерепных артерий и вен.

МРТ шейного отдела позвоночника, рентгенография позвоночника.

МРТ головного мозга.

Лечение ДЭП

Лечение сосудистой энцефалопатии начинается с выявления причины болезни.

Для снижения артериального давления показаны такие препараты, как: Конкор, Хартил, Престариум и пр.

Для уменьшения уровня холестерина в крови назначают Аторвастатин, Розувастатин и пр.

В качестве мочегонных лекарственных средств используют Диакарб, Лазикс, Индапамид.

Если у больного имеется сахарный диабет, то ему показана диета и проведение инсулинотерапии.

Чтобы улучшить мозговое кровоснабжение необходимо применять такие препараты, как: Кавинтон, Циннаризин. Способствуют улучшение обменных процессов в головном мозге такие препараты, как Пирацетам, Ноотропил, Пантогам, Нейрокс, Церепро и пр. Для поддержания работоспособности принимают антиоксиданты Актовегин, Мексидол, витамин Е, Солкосерил, витамин С и Е. Терапия может продолжаться на протяжении нескольких месяцев.

Энцефалопатия на фоне полученной травмы

Черепно-мозговая травма способна приводить к развитию энцефалопатии, причем это не зависит от возраста или пола человека. Она может развиваться как сразу, так и спустя несколько месяцев или даже лет после происшествия. Энцефалопатия в той или иной степени проявляется у 80% людей, которые получали сотрясения головного мозга или иные его травмы.

Если человек получил сотрясение головного мозга легкой степени, то к развитию энцефалопатии такая травма не приведет. Как правило, развитие данного синдрома может спровоцировать сотрясение 2 степени тяжести, контузия, перелом черепа и размозжение головного мозга. Чаще всего такие травмы люди получают в ДТП, во время драки, после падения с высоты.

Симптомы посттравматической энцефалопатии

На то, что после получения травмы у человека развивается энцефалопатия, будут указывать следующие признаки:

Интенсивная головная боль, тошнота, постоянное желание спать. Прием анальгетиков позволяет облегчить боль лишь на непродолжительный временной отрезок, но они могут быть полностью купированы при перемене положения тела.

Возможна потеря сознания.

Человек начинает страдать от головокружения, у него происходят частые падения, видоизменяется походка.

Страдает память, внимание, скорость реакции, пропадает возможность к анализу и умозаключениям.

У больных развивается депрессия, они становятся апатичными и заторможенными.

Характерны судорожные припадки.

Лечение посттравматической энцефалопатии

Чтобы выявить развивающуюся энцефалопатию, пациенту следует пройти МРТ. Вспомогательными диагностическими методиками являются: рентгенография, электрокардиограмма, анализы крови.

Сразу после травмы больной должен быть госпитализирован. Когда он будет выписан из стационара, ему необходимо явиться на прием к неврологу. Если энцефалопатия проявляется остро, то больного вновь госпитализируют.

Для лечения последствий травмы назначают антиоксиданты, сосудистые препараты и ноотропы.

Токсическая энцефалопатия

При токсической энцефалопатии головной мозг повреждается токсинами, которые попадают в него извне, либо продуцируются самим организмом.

Привести к развитию токсической энцефалопатии способны следующие причины:

Гемолитическая болезнь, прием женщиной наркотиков или спиртных напитков во время беременности, лечение противосудорожными препаратами, нейролептиками или антидепрессантами. Все эти факторы способствуют развитию токсической энцефалопатии у новорожденного ребенка.

Отравления лекарственными препаратами, спиртосодержащими напитками, вдыхание паров бензина или ртути. Эти факторы способны спровоцировать развитие энцефалопатии у детей раннего и подросткового возраста. В возрасте до 3 лет клетки головного мозга могут пострадать даже при гриппе, кишечной инфекции или ОРВИ. Это состояние называется нейротоксикозом.

Люди зрелого возраста чаще всего страдают от энцефалопатии на фоне отравлений угарным газом, свинцом, марганцем, ртутью, бензинами, пестицидами, лекарственными средствами. Если человек часто злоупотребляет спиртными напитками, то это становится дополнительным фактором риска в развитии токсической энцефалопатии. Особенно данное утверждение справедливо в отношении некачественного алкоголя.

Симптомы токсической энцефалопатии

Желтуха новорожденных наблюдается часто, примерно у 65% детей появившихся на свет. При этом билирубин в крови повышается до высоких отметок не более чем у 1-5% детей. Именно у таких малышей развивается токсическая энцефалопатия.

На нее будут указывать следующие симптомы:

Летаргический сон новорожденного;

Нарушения дыхательной функции;

Нарушения сердечной деятельности;

Спазм затылочных мышц;

Громкий крик ребенка.

Если у малыша развивается тяжелая форма болезни, то он может впасть в кому. Энцефалопатия на фоне отравления опиоидами или лекарственными препаратами развивается у ребенка по аналогичной клинической картине.

Если ребенок старшего возраста или взрослый человек подвергся острому отравлению ядами, то у него возникает состояние легкой оглушенности и заторможенности. Также возможны судорожные припадки, угнетение дыхательной функции, нарушения в системе кровообращения. При сильных отравлениях человек погибает.

Если отравление носит хронический характер, то это выражается следующими симптомами:

Скачки артериального давления.

Неконтролируемые акты дефекации и мочеиспускания.

Бред, агрессия, судороги, обморок – все эти симптомы характерны для тяжелой степени поражения головного мозга токсическими веществами.

Если у человека энцефалопатия развивается на фоне острого отравления спиртными напитками, то это характеризуется следующими симптомами:

Галлюцинации, как зрительные, так и звуковые.

Отказ от приема пищи.

Уход в собственное сознание, отключение от реального мира.

Невозможность самостоятельного передвижения в пространстве.

Если болезнь имеет быстрое течение, то спустя 3-5 дней наступает кома и человек погибает.

Энцефалопатия на фоне хронического отравления алкоголем характеризуется следующими симптомами:

Тремор век, языка, рук.

Ухудшение умственной деятельности.

Когда алкоголизм достигает терминальной стадии, наблюдается деградация личности, слабоумие.

Лечение токсической энцефалопатии

Чтобы выяснить каким именно веществом произошло отравление организма, у больного забирают кровь и мочу на анализ. Для определения степени поражения головного мозга показано выполнение КТ или МРТ.

Билирубиновая энцефалопатия требует переливания плазмы крови младенцу, приема ноотропов и антиоксидантов.

При отравлении организма острого или хронического характера с развивающейся энцефалопатией, больному назначают сосудистые препараты и ноотропы. Пациент должен быть госпитализирован. Алкоголизм требует обязательного взаимодействия больного с наркологом.

Чем опасна энцефалопатия?

Составление прогноза для больных с энцефалопатией довольно проблематичное занятие. Головной мозг человека устроен таким образом, что ему доступны обширные компенсаторные возможности.

Однако, если синдром имеет тяжелое течение, то это грозит следующими осложнениями:

В 10-15% у людей в пожилом возрасте развивается деменция или старческое слабоумие.

В 11-20% случаев развивается эпилепсия после перенесенной посттравматической энцефалопатии.

Младенец, страдавший от билирубиновой энцефалопатии, может в дальнейшем иметь проблемы со зрением, слухом, не исключено ЗПР и паралич.

Если головной мозг пострадал очень сильно, то развивается его отек, кома и гибель больного.

Образование: В 2005 году пройдена интернатура в в Первом Московском государственном медицинском университете имени И. М. Сеченова и получен диплом по специальности «Неврология». В 2009 году окончена аспирантура по специальности «Нервные болезни».

Источники:

Www. ayzdorov. ru Основные синдромы поражения почек у животных — Исследование мочеотделительной системы у животных, гемолитическо уремическая синдром. » /> » /> .keyword color: red;

Основные синдромы поражения почек у животных

Нефротический синдром — это клинико-лабораторный симптомоком — плекс, представляющий собой первичное или вторичное иммуноевоспаление собственно почек, возникающее при различных заболеваниях и патологических состояниях, а также под воздействием многих токсических и химических факторов.

Синдром ярко очерчен и характеризуется массивной протеинурией, гипо — и диспротеинемией (гипоальбуминемией), гиперлипидемией (гиперхолестери — немией), отеками (до асцита, гидроторакса, гидроперикарда). Отечный почечный синдром (см. выше) включается в картину нефротического синдрома.

Нефротический синдром, независимо от его происхождения, всегда выражается однотипно. Для всех нозологических форм нефроза, описанных к настоящему времени в отечественной ветеринарной литературе, он является общим.

Гипопротеинемия характеризуется снижением концентрации общего белка в сыворотки крови (у крупного рогатого скота менее 70 г/л, у свиней менее 62 г/л). При нефротическом синдроме неизменно сопутствует диспротеинемия, выражающаяся в резком уменьшении концентрации альбумина в сыворотке крови, повышении альфа-2- и бета-глобулярных фракций и снижении гамма — глобулинов.

Гиперлипидемия — также типичный признак нефротического синдрома. Она проявляется повышением содержания в крови липидов и холестерина (ги — перхолестеринемия), триглицеридов, дислипопротеидемией. Интенсивное образование липопротеинов провоцирует гипоальбуминемия. Общий уровень в плазме крови липидов и холестерина повышен постоянно, при этом их уровень пропорционален гипоальбуминемии.

Следует обратить внимание, что у животных при нефротическом синдроме сыворотка крови приобретает молочно-белый оттенок в связи с повышенным содержанием в ней липидов. Этот показатель, при одновременной гипо — протеинемии, может служить критерием отбора подозрительных в заболевании животных.

Первичный нефротический синдром развивается при всех морфологических формах гломерулонефрита и при пиелонефрите. Вторичный нефротический синдром развивается при следующих заболеваниях и патологических состояниях: хронических воспалениях бронхов, легких, эндокарда; аллергических заболеваниях; передозировке отдельных лекарственных средств и отравлении тяжелыми металлами; укусах змей и пчел; при сахарном диабете.

У крупного рогатого скота синдром может развиться при ряде внутренних незаразных болезней (кетоз, травматический ретикулоперитонит и перикардит); акушерско-гинекологических заболеваниях (паренхиматозный мастит, эндометрит, вагинит); инфекционных и инвазионных болезнях (ящур, туберкулез, лептоспироз, вирусные респираторные инфекции, бабезиоз, и др.). Кроме того, при скармливании большого количества веток березы, ольхи, хвойных деревьев. У лошадей нефротический синдром может быть при миоглобинурии, инфекционной анемии и мыте.

У свиней синдром может развиться при роже, чуме, эшерихиозе и леп — тоспирозе. У овец — при оспе, энтеротоксемии и клостридиозе. У плотоядных — при акушерско-гинекологических заболеваниях и чуме. У молодняка животных всех видов — как осложнение при болезнях, протекающих с диспепсическим не — онатальном синдроме (см. выше), при беломышечной болезни и на фоне возрастных иммунодефицитов.

Из экзогенных токсинов, вызывающих повреждение канальцевого аппарата почек, следует иметь в виду соли висмута, ртути и меди, мышьяк, фосфор, хлорорганические соединения, другие пестициды, гербициды и удобрения, растительные яды. При передозировке антибиотиков аминогликозидного и цефа — лоспоринового рядов, сульфаниламидных препаратов, нитрофуранов.

Мочевой синдром — клинико-лабораторный симптомокомплекс, являющийся важнейшим и наиболее постоянным признаком первичных и вторичных заболеваний почек и мочевых путей. При отсутствии внешних проявлений заболевания почек (отеки, артериальная гипертензия) является ведущим критерием их диагностики. Он включает в себя протеинурию, гематурию (эритроциту — рию), лейкоцитурию и цилиндрурию.

Гематурия — появление крови в моче — в зависимости от интенсивности именуется макро — и микрогематурией. С диагностической точки зрения важно решить вопрос, имеет ли место гематурия клубочкового происхождения или кровотечение из мочевыводящих путей. При клубочковом кровотечении моча бывает относительно одинаково окрашена кровью на протяжении всего акта мочеиспускания. При уретральном кровотечении более интенсивно окрашиваются первые порции мочи, при мочепузырном — в конце акта.

При клубочковой гематурии наряду с эритроцитами в моче содержится большое количество белка, что свидетельствует о наличии гломерулонефрита.

Преобладание гематурии над протеинурией (см. выше) свидетельствует о патологии мочевыводящих путей. В случаях массированного внутрисосудистого гемолиза эритроцитов (см. анемический синдром), например, при кровепарази — тарных заболеваниях у крупного рогатого скота и гемолитической болезни, гематурию может симулировать гемоглобинурия. Последняя, как правило, не имеет отношения к болезням почек и мочевыводящих путей.

Лейкоцитурия — выделение с мочой лейкоцитов в количестве, превышающем нормальное. У здоровых животных лейкоциты попадают в мочу из крови через неповрежденные почечные клубочки и канальцы, а также слизистую оболочку мочевых путей. При воспалении вследствие повышенной проницаемости и клеточной инфильтрации создаются предпосылки для избыточного выхода лейкоцитов в мочу. На этом основании лейкоцитурию считают симптомом неспецифических и специфических воспалительных процессов в почках и мочевыводящих путях.

Цилиндрурия является одним из самых ранних и вместе с тем одним из самых важных признаков патологического процесса в почечной паренхиме. Появление в моче зернистых, восковидных, эпителиальных, гиалиновых и других цилиндров свидетельствует о грубом поражении паренхимы почек. Наличие эритроцитарных цилиндров свидетельствует о почечном происхождении гематурии, а лейкоцитарных — о пиелонефрите.

Все основные заболевания почек у животных сопровождаются мочевым синдромом (все формы гломерулонефрита, пиелонефрит). Все симптомы синдрома или отдельные из них сопровождают нефротический синдром. Все вторичные поражения почек (см. нефротический синдром) в той или иной степени проявляются мочевым синдромом.

Почечная недостаточность (острая и хроническая) — это патологическое состояние, возникающее в результате нарушения основных функций почек (осмо — и йонорегулирующей, клубочков ой фильтрации, поддержания кислотно — щелочного равновесия). В зависимости от характера развития различают острую и хроническую почечную недостаточность. При острой недостаточности нарушения функций почек, как правило, обратимы, при хронической почечной недостаточности развиваются необратимые изменения.

Острая почечная недостаточность — синдром, характеризующийся внезапно развивающейся азотемией в результате нарушения или прекращения гомеостатической функции почек при воздействии различных внешних и внутренних факторов. У животных достоверно не диагностируется, затушевываясь симптомами основной острой болезни (отравление, аллергические реакции немедленного типа). Болезнь быстро проходит начальную стадию и наступает олиго — или анурическая стадии — период резкого уменьшения или прекращения диуреза. В результате азотемии у свиней и плотоядных появляется рвота. Из-за задержки натрия и воды развивается внеклеточная гипергидратация, быстро развивается отек легких и мозга. Если это не происходит и не развивается уремическая кома, то наступает выздоровление.

Уремическая кома является тяжелым осложнением почечной недостаточности. Развивающаяся постепенно через все стадии угнетения, эта форма комы имеет следующие особенности: слизистые оболочки и непигментированные участки кожи бледные и сухие; дыхание вначале глубокое и шумное (типа Куссмауля), затем поверхностное и неправильное (Чейна-Стокса); фибриллярное сокращение мышц; уринозный запах кожи и выдыхаемого воздуха; температура тела снижена, артериальное давление значительно повышено; у всеядных и плотоядных часто возникает повторная рвота с примесью крови.

Хроническая почечная недостаточность — это состояние, возникающее при любом хроническом, прогрессирующем заболевании почек вследствие гибели нефронов, сопровождающееся развитием азотемии, нарушением кислотно-щелочного и водно-электролитного балансов. Вследствие этого развиваются патологические процессы в сердечнососудистой, дыхательной, кроветворной и других системах. Клиническое проявление хронической почечной недостаточности наступают при утрате более половины массы функционирующих нефронов. В результате нарушения секреции и экскреции метаболитов накапливаются токсические субстанции, ведущие к аутоинтоксикации организма.

Развившаяся почечная недостаточность у животных проявляется следующими симптомами: бледность, грязный, иногда с желтизной оттенок кожи за счет анемия и отложение урохрома; кожа сухая, тургор ее резко снижен, следы расчесов и кровоизлияния; гипертензия, пульс частый, напряженный; ослабление 1-го сердечного тона; в крови гипохромная или нормохромная анемия, увеличение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, гиперфосфатемия и гипокаль — циемия.

При хронической недостаточности у животных развиваются трудно поддающиеся специфическому лечению стоматиты и гастриты, хронический энтерит с длительной диареей. Устойчивый характер имеют анемия и нарушения минерального обмена. В терминальный период болезни развивается отечный синдром и коматозное состояние.

Источники:

Vuzlit. ru Лептоспирозы у человека: что это такое, симптомы, лечение, причины, признаки, гемолитическо уремическая синдром. » /> » /> .keyword color: red;

Лептоспирозы у человека: что это такое, симптомы, лечение, причины, признаки

Лептоспироз — инфекция, вызванная одним из нескольких патогенных серотипов Leptospira spp.

Симптомы являются двухфазными. Обе фазы включают острые фебрильные эпизоды; 2-я фаза иногда включает поражение печени, почек и менингеальные симптомы. Диагноз — микроскопией темного поля, тест-культурой и серологическим тестированием. Лечение доксициклином или пенициллином.

Причины лептоспироза у человека

Лептоспироз — зооноз, характерный для многих животных, может вызвать бессимптомную болезнь или серьезное, даже смертельное заболевание. Есть стадия носительства, при которой животные долгие годы при мочеиспускании выводят лептоспиры с мочой. Человек инфицируется при прямом контакте с зараженной мочой или тканью или косвенно контактом с загрязненной водой или почвой. Вспышки часто следуют за купанием в загрязненной проточной воде. Кожа со ссадинами и открытые слизистые оболочки (конъюнктивальная, носовая, ротовой полости) являются обычными путями заражения. Собаки и крысы — другие вероятные распространенные источники заражения. Поскольку отличительных клинических симптомов не хватает, вероятно, гораздо больше случаев не диагностируется и не регистрируется.

Возбудитель — лептоспира, образует эндо — и экзотоксин. Возбудителей насчитывается около 200 патологических серологических типов. В РФ L. ротопа, L. grippotyphosa, L. hebdomadis. L. canicola, L. tarrasovi. Возбудитель долго сохраняется во внешней среде, погибает при добавлении поваренной соли, сахара, при высушивании, кипячении, под действием солнечного света, дезинфицирующих средств. Чувствительны к антибиотикам, погибают в кислой среде.

Патогенез. Лептоспира попадает в организм через слизистую, желудочно-кишечный тракт, конъюнктиву, кожу. Возбудитель легко проникает в кровь и стенки сосудов, печень, почки, надпочечники, легкие, селезенку, спинномозговую жидкость. Там возбудитель размножается, накапливается. Развивается первичная и вторичная бактериальная интоксикация. Повреждаются стенки сосудов и свертывающей системы крови (ДВС синдром) — тромбгеморрагический синдром, что приводит к повреждению внутренних органов, появляются кровоизлияния в органах, в мозге, на коже, плевре, брюшине. Может быть анемия, олигурия, а в тяжелых случаях уремическая кома.

Эпидемиология лептоспироза у человека

Очаги — от Приполярья до тропиков.

    дикие животные, мелкие грызуны; домашние животные; промысловые — нутрии, лисы, песцы.

Факторы передачи: вода, пища, продукты, предметы обихода.

Заражение может быть при купании, через поврежденную кожу. Животные заражаются через воду, корма и половые пути. Сезонность — с июня по сентябрь. Могут быть профессиональные вспышки.

Симптомы и признаки лептоспироза у человека

Инкубационный период колеблется от 2 до 20 (обычно 7-13) дней. Болезнь является двухфазной. Септическая фаза начинается резко головной болью, выраженной болью в мышцах, ознобом, лихорадкой, кашлем, болью в груди и, у некоторых пациентов, кровохарканьем. На 3-й или 4-й день обычно появляется выраженная инъекция сосудов конъюнктивы. Спленомегалия и гепатомегалия нехарактерны. Эта фаза длится 4-9 дней, с повторяющимся ознобом и жаром, который часто бывает >39 °С. Затем температура спадает. 2-я или иммунная фаза происходит между 6-м и 12-м днем болезни, коррелирует с появлением антител в сыворотке.

Лихорадка и более ранние признаки возвращаются, и может развиться менингит. Приобретенный во время беременности лептоспироз даже во время периода выздоровления может вызвать задержку развития плода.

Синдром Вейла (желтушный лептоспироз) является тяжелой формой с желтухой и обычно азотемией, анемией, нарушением сознания и продолжающейся лихорадкой. Начало похоже на менее тяжелые формы. Однако затем развиваются геморрагические проявления. Может наблюдаться тромбоцитопения. Гепатоцеллюлярное поражение минимально и восстановление полное. При безжелтушных формах летальных исходов не наблюдается.

Смертность при желтухе составляет 5-10%; она выше у пациентов >60 лет.

Желтушная форма — болезнь Васильева—Вейля — иктерогеморрагический лептоспироз возникает при инфицировании крови лептоспирой. В РФ встречается в единичных случаях.

Безжелтушная форма имеет более легкое течение, летальные исходы крайне редки. Начало острое, лихорадка, высокая температура, слабость, бессонница, боли в мышцах (икроножных). С 4-го дня кровотечение носовое, желудочное, кишечное, из десен, кровоизлияния в слизистую глаз, лицо одутловатое, гиперемированное, склеры инъецированы. На 3-4-й день появляется желтуха. Интенсивность может быть разной, состояние ухудшается, появляются петехии на коже, слизистых, приглушение сердечных тонов, тахи-, брадикардия. Снижается давление. Может быть инфекционно-токсический шок. Язык сухой, обложен. При пальпации печень увеличена, живот болезненный. Иногда может быть рвота, понос без патологических примесей. Может быть ОПН менее 500 мл мочи, снижение диуреза. Упорные головные боли, заторможенность или возбуждение, иногда бред из-за отека мозга, менингеальные симптомы. К концу 2-й недели состояние улучшается.

Осложнения лептоспироза у человека

Осложнения: артриты, гематурия, миокардит, менингит, кровотечение, мышечная атрофия, отиты, паротиты, психоз, ириты, иридоциклит.

Диагноз лептоспироза у человека

    Гемокультуры. Серологическое тестирование.

Подобные симптомы могут быть причиной вирусного менингоэнцефалита, гемолитической лихорадки с почечным синдромом хантавирусной природы. Наличие двухфазной болезни может помочь дифференцировать лептоспироз. Лептоспироз нужно подозревать у любого пациента с лихорадкой неизвестного происхождения, если он мог попасть в очаг лептоспироза.

У пациентов с подозрением на лептоспироз нужно провести анализы на гемокультуры, титры антител острой фазы и периода выздоровления (3-4 нед), анализ крови, биохимия сыворотки и тесты функции печени. Менингеальные проявления определяют необходимость люмбальной пункции; количество клеток ЦСЖ между 10 и 1 000/мл (обычно 70% нейтрофилов помогает дифференцировать лептоспироз от вирусных болезней. Билирубин сыворотки повышен пропорционально к увеличению в сыворотке аминотрансферазы. У пациентов с желтухой уровни билирубина обычно

Источники:

Www. sweli. ru Тесты с ответами двс синдром, гемолитическо уремическая синдром. » /> » /> .keyword color: red;

Тесты по патологической физиологии с ответами. Тесты с ответами двс синдром

Тесты по патологической физиологии с ответами

ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

6.1. Причиной травматического шока является:

Резкое снижение артериального давления ДВС синдром Механическое повреждение тканей Обморок Коллапс

6.2. Вторая стадия шока называется:

Возбуждением ДВС — синдромом Торпидной Терминальной Коллапсом

6.3. Шок, как правило, сопровождается:

Краш — синдромом ДВС — синдромом Обмороком Симпатоадреналовой реакцией Гиповолемией

6.4. Краш — синдром возникает при:

Любом шоке ДВС — синдроме Длительном сдавливании тканей Коллапсе Коме

6.5. Иммунная реакция является обязательным звеном патогенеза:

Токсического шока Анафилактического шока Гемотрансфузионного шока Кардиогенного шока Краш — синдрома

6.6. Для комы характерно:

Полная утрата сознания Арефлексия Психоэмоциональное возбуждение Остановка сердца и дыхания Гиперрефлексия

6.7**. Выберите верную последовательность коматозных состояний:

Ступор-сопор-возбуждение Сопор-возбуждение-ступор Ступор-сопор-кома Коллапс-ступор-сонливость Шок-сопор-ступор

6.8**. Реакция на речевой раздражитель невозможна при развитии:

Эректильной стадии шока Торпидной стадии шока Комы Сопора Ступора

6.9. Снижение артериального давления при анафилактическом шоке обусловлено действием:

Адреналина Тромбоксана Гистамина Миоглобина Глюкокортикоидов

6.10. Непосредственными причинами возникновения кардиогенного шока могут быть:

Инфаркт миокарда Некоторые виды аритмий Гипертония Недостаточность митрального клапана Анафилаксия

6.11. Для второй стадии шока обязательным является:

Гиперволемия Полиурия Снижение артериального давления Сепсис Гиповолемия

6.12. Основной механизм централизации кровообращения при шоке связан с:

Анафилаксией Интоксикацией Гипергликемия Симпатоадреналовой реакцией Аритмией сердца

6.13. Понижение объема циркулирующей крови при ожоговом шоке может быть следствием:

Кровопотери Повышения АД Сердечной аритмии Плазморрагии Возбуждения дыхательного центра

6.14. К экзогенным формам коматозных состояний относятся:

Уремическая кома Эндокринная кома Алиментарная кома Лучевая кома Травматическая кома

6.15. К эндогенным формам коматозных состояний относятся:

Уремическая кома Эндокринная кома Алиментарная кома Лучевая кома Травматическая кома

6.16. Нарушение микроциркуляции при шоке может быть связано с возникновением:

ДВС — синдрома Повышения системного АД Сладжа Ишемии Стаза

6.17. Термин «кома» обозначает:

Шоковое состояние Обморок Глубокое угнетение ЦНС Возбужденное бессознательное состояние Коллапс

6.18**. Кардиогенный шок может быть вызван:

Некоторыми видами аритмий Инфарктом миокарда Тампонадой сердца Формированием шоковых органов Обмороком

6.19**. Для какого, из перечисленных видов шока, характерна артериальная гиперемия?

Септический Кардиогенный Анафилактический Геморрагический Гипогликемический

6.20**. Непосредственно коме предшествует:

6.21. Развитие торпидной фазы травматического шока обусловлено:

Повышением АД Снижением АД Торможением ЦНС Возбуждением ЦНС Комой

6.22**. Арефлексия характерна для:

6.23. Обморок — это:

Кратковременная потеря сознания Предкоматозное состояние Падение АД

6.24. Основным звеном патогенеза коллапса является:

Сосудистая недостаточность Повышение АД Травма Выход жидкой части крови в ткани Потеря сознания

6.25. Нарушению микроциркуляции при краш-синдроме способствуют:

Тромбоообразование Обломки клеток Миоглобин Липопротеиды высокой и очень высокой плотности Лейкоциты

РАЗДЕЛ VI. ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ.

13113,5212,3
23124224
32,4,5134231
43143,4,5241
52,3151,2251,2,3
61,2161,3,4,5
73173
83,4181,2,3
93191
101,2203

Тест по лечебному делу с ответами

Выбрать тему. 1. Анатомия человека2. Патологическая анатомия3. Нормальная физиология4. Патофизиология5. Биология6. Микробиология7. Общая и клиническая иммунология8. Медицинская и биологическая физика9. Общая и биоорганическая химия10. Биохимия11. Фармакология12. Военная и экстремальная медицина13. Судебная медицина14. Гигиена и основы экологии человека15. Общественное здоровье и здравоохранение16. Биомедицинская этика17. Философия18. Правоведение19. Пульмонология20. Гастроэнтерология и гепатология21. Нефрология22. Гематология23. Эндокринология24. Пропедевтика внутренних болезней25. Ревматические болезни26. Поликлиническая терапия и медико-социальная экспертиза27. Фтизиопульмонология28. Нервные болезни29. Психиатрия, наркология и медицинская психология30. Лучевая диагностика и лучевая терапия31. Педиатрия32. Дерматовенерология33. История Военно-медицинской академии 34. Профессиональные болезни35. Военно-полевая терапия36. Инфекционные болезни37. Клиническая фармакология38. История отечества, культурология, политология, социология и экономика39. История медицины40. Гистология, цитология и эмбриология41. Кардиология42. Анестезиология и реаниматология43. Заболевания щитовидной железы44. Заболевания молочной железы45. Заболевания сердца и сосудов46. Общая хирургия47. Заболевания легких и плевры48. Грыжи диафрагмы и брюшной стенки49. Заболевания пищевода50. Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки51. Заболевания кишечника52. Заболевания прямой кишки53. Заболевания желчных путей и печени54. Заболевания поджелудочной железы55. Амбулаторная хирургия56. Стоматология и челюстно-лицевая хирургия57. Травматология и ортопедия58. Урология59. Военно-полевая хирургия60. Детская хирургия61. Оториноларингология62. Офтальмология63. Оперативная хирургия и топографическая анатомия64. Акушерство65. Гинекология

Предыдущая темаследующая тема

1. К симптомам анемии относятся:

    1) одышка, бледность; 2) кровоточивость, боли в костях; 3) увеличение селезенки, лимфатических узлов.

2. Повышение уровня ретикулоцитов в крови характерно для:

    1) хронической кровопотери; 2) апластической анемии; 3) В12- и фолиеводефицитной анемии; 4) сидероахрестической анемии.

3. В организме взрослого содержится:

4. Признаками дефицита железа являются:

    1) выпадение волос; 2) истеричность; 3) увеличение печени; 4) парестезии.

5. Заподозрить холодовую агглютининовую болезнь можно по наличию:

    1) синдрома Рейно; 2) умеренной анемии; 3) сниженной СОЭ; 4) I группы крови.

6. Сфероцитоз эритроцитов:

    1) встречается при болезни Минковского-Шоффара; 2) характерен для В12-дефицитной анемии; 3) является признаком внутрисосудистого гемолиза.

7. Препараты железа назначаются:

    1) на срок 1-2 недели; 2) на 2-3 месяца.

    1) может быть только железодефицитной; 2) возникает при нарушении синтеза порфиринов.

9. Гипорегенераторный характер анемии указывает на:

    1) наследственный сфероцитоз; 2) аплазию кроветворения; 3) недостаток железа в организме; 4) аутоиммунный гемолиз.

10. После спленэктомии при наследственном сфероцитозе:

    1) в крови не определяются сфероциты; 2) возникает тромбоцитоз; 3) возникает тромбоцитопения.

11. У больного имеется панцитопения, повышение уровня билирубина и увеличение селезенки. Вы можете предположить:

    1) наследственный сфероцитоз; 2) талассемию; 3) В12-дефицитную анемию; 4) болезнь Маркиавы-Мейкелли; 5) аутоиммунную панцитопению.

12. Клиническими проявлениями фолиеводефицитной анемии являются:

    1) головокружение; 2) парестезии; 3) признаки фуникулярного миелоза.

13. Внутрисосудистый гемолиз:

    1) никогда не происходит в норме; 2) характеризуется повышением уровня непрямого билирубина; 3) характеризуется повышением уровня прямого билирубина; 4) характеризуется гемоглобинурией.

14. Анурия и почечная недостаточность при гемолитической анемии:

    1) не возникают никогда; 2) возникают только при гемолитико-уремическом синдроме; 3) возникают всегда; 4) характерны для внутриклеточного гемолиза; 5) характерны для внутрисосудистого гемолиза.

15. Наиболее информативным исследованием для диагностики гемолитической анемии, связанной с механическим повреждением эритроцитов эндокардиальными протезами, является:

    1) прямая проба Кумбса; 2) непрямая проба Кумбса; 3) определение продолжительности жизни меченых эритроцитов больного; 4) определение продолжительности жизни меченых эритроцитов донора.

16. Если у больного имеются анемия, тромбоцитопения, бластоз в периферической крови, то следует думать:

    1) об эритремии; 2) об апластической анемии; 3) об остром лейкозе; 4) о В12-дефицитной анемии.

17. Для какого варианта острого лейкоза характерно раннее возникновение ДВС-синдрома?

    1) острый лимфобластный лейкоз;

18. Что является критерием полной клинико-гематологической ремиссии при остром лейкозе?

    1) количество бластов в стернальном пунктате менее 5%; 2) количество бластов в стернальном пунктате менее 2%.

19. В какой стадии острого лейкоза применяется цитостатическая терапия в фазе консолидации?

    1) рецидив; 2) ремиссия; 3) развернутая стадия; 4) терминальная стадия.

20. В каких органах могут появляться лейкозные инфильтраты при остром лейкозе?

21. Исход эритремии:

    1) хронический лимфолейкоз; 2) хронический миелолейкоз; 3) агранулоцитоз; 4) ничего из перечисленного.

22. Эритремию отличает от эритроцитозов:

    1) наличие тромбоцитопении; 2) повышение содержания щелочной фосфатазы в нейтрофилах; 3) увеличение абсолютного числа базофилов.

23. Хронический миелолейкоз:

    1) возникает у больных с острым миелобластным лейкозом; 2) относится к миелопролиферативным заболеваниям; 3) характеризуется панцитопенией.

24. Филадельфийская хромосома у больных с лейкозом:

    1) обязательный признак заболевания; 2) определяется только в клетках гранулоцитарного ряда; 3) определяется в клетках-предшественниках мегакариоцитарного ростка.

25. Лечение сублейкемического миелоза:

    1) начинается сразу после установления диагноза; 2) применяются цитостатики в комплексе с преднизолоном; 3) обязательно проведение лучевой терапии; 4) спленэктомия не показана.

26. Хронический лимфолейкоз:

    1) самый распространенный вид гемобластоза; 2) характеризуется доброкачественным течением; 3) возникает в старшем и пожилом возрасте, во многих случаях не требует цитостатической терапии.

27. Для какой формы хронического лимфолейкоза характерно значительное увеличение лимфатических узлов при невысоком лейкоцитозе?

    1) спленомегалической; 2) классической; 3) доброкачественной; 4) костномозговой; 5) опухолевой.

28. Какие осложнения характерны для хронического лимфолейкоза?

    1) тромботические; 2) инфекционные; 3) кровотечения.

29. Если у больного суточная протеинурия более 3,5 г, определяется белок Бенс-Джонса, гиперпротеинемия, то следует думать о:

    1) нефротическом синдроме; 2) миеломной болезни; 3) макроглобулинемии Вальденстрема.

30. Синдром повышенной вязкости при миеломной болезни характеризуется:

    1) кровоточивостью слизистых оболочек; 2) протеинурией; 3) дислипидемией.

31. Гиперкальциемия при миеломной болезни:

    1) связана с миеломным остеолизом; 2) уменьшается при азотемии; 3) не оказывает повреждающего действия на тубулярный аппарат почки.

32. При лимфогранулематозе:

    1) поражаются только лимфатические узлы; 2) рано возникает лимфоцитопения; 3) в биоптатах определяют клетки Березовского-Штернберга.

33. Началу лимфогранулематоза соответствует гистологический вариант:

    1) лимфоидное истощение; 2) лимфоидное преобладание; 3) нодулярный склероз; 4) смешанноклеточный.

34. Для III клинической стадии лимфогранулематоза характерно:

    1) поражение лимфатических узлов одной области; 2) поражение лимфатических узлов двух и более областей по одну сторону диафрагмы; 3) поражение лимфатических узлов любых областей по обеим сторонам диафрагмы; 4) локализованное поражение одного внелимфатического органа; 5) диффузное поражение внелимфатических органов.

35. Чаще всего при лимфогранулематозе поражаются:

    1) забрюшинные лимфоузлы; 2) периферические лимфоузлы; 3) паховые лимфоузлы; 4) внутригрудные лимфоузлы.

36. Лихорадка при лимфогранулематозе:

    1) волнообразная; 2) сопровождается зудом; 3) купируется без лечения; 4) гектическая.

37. При лимфогранулематозе с поражением узлов средостения:

    1) общие симптомы появляются рано; 2) поражение одностороннее; 3) может возникнуть симптом Горнера.

38. Если у больного имеется увеличение лимфатических узлов, увеличение селезенки, лейкоцитоз с лимфоцитозом, то следует думать о:

    1) лимфогранулематозе; 2) остром лимфобластном лейкозе; 3) хроническом лимфолейкозе; 4) хроническом миелолейкозе; 5) эритремии.

39. Некротическая энтеропатия характерна для:

    1) иммунного агранулоцитоза; 2) лимфогранулематоза; 3) эритремии.

40. Гаптеновый агранулоцитоз:

    1) вызывается цитостатиками; 2) вызывается анальгетиками и сульфаниламидными препаратами; 3) вызывается дипиридамолом.

41. Нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза можно выявить:

    1) при определении времени свертываемости; 2) при определении времени кровотечения; 3) при определении тромбинового времени; 4) при определении плазминогена; 5) при определении фибринолиза.

42. Для геморрагического васкулита характерно:

    1) гематомный тип кровоточивости; 2) васкулитно-пурпурный тип кровоточивости; 3) удлинение времени свертывания; 4) снижение протромбинового индекса; 5) тромбоцитопения.

43. К препаратам, способным вызвать тромбоцитопатию, относится:

    1) ацетилсалициловая кислота; 2) викасол; 3) кордарон; 4) верошпирон.

44. Лечение тромбоцитопатий включает:

    1) небольшие дозы эпсилон-аминокапроновой кислоты; 2) викасол.

45. При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре:

    1) число мегакариоцитов в костном мозге увеличено; 2) число мегакариоцитов в костном мозге снижено; 3) не возникают кровоизлияния в мозг; 4) характерно увеличение печени.

46. В лечении идиопатической тромбоцитопенической пурпуры:

    1) эффективны глюкокортикостероиды; 2) спленэктомия не эффективна; 3) цитостатики не применяются; 4) применяется викасол.

47. Для диагностики гемофилии применяется:

    1) определение времени свертываемости; 2) определение времени кровотечения; 3) определение плазминогена.

48. ДВС-синдром может возникнуть при:

    1) генерализованных инфекциях; 2) эпилепсии; 3) внутриклеточном гемолизе.

49. Для лечения ДВС-синдрома используют:

    1) свежезамороженную плазму; 2) сухую плазму.

50. Если у больного имеются телеангиэктазии, носовые кровотечения, а исследование системы гемостаза не выявляет существенных нарушений, следует думать о:

    1) гемофилии; 2) болезни Рандю-Ослера; 3) болезни Виллебранда; 4) болезни Верльгофа.

51. Лейкемоидные реакции встречаются:

    1) при лейкозах; 2) при септических состояниях; 3) при иммунном гемолизе.

52. Под лимфаденопатией понимают:

    1) лимфоцитоз в периферической крови; 2) высокий лимфобластоз в стернальном пунктате; 3) увеличение лимфоузлов.

53. Для железодефицитной анемии характерны:

    1) гипохромия, микроцитоз, сидеробласты в стернальном пунктате; 2) гипохромия, микроцитоз, мишеневидные эритроциты; 3) гипохромия, микроцитоз, повышение железосвязывающей способности сыворотки; 4) гипохромия, микроцитоз, понижение железосвязывающей способности сыворотки; 5) гипохромия, микроцитоз, положительная десфераловая проба.

54. Наиболее информативным методом диагностики аутоиммунной анемии является:

    1) определение осмотической резистентности эритроцитов; 2) агрегат-гемагглютинационная проба; 3) определение комплемента в сыворотке.

55. Для диагностики В12-дефицитной анемии достаточно выявить:

    1) гиперхромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию; 2) гиперхромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию и атрофический гастрит; 3) гиперхромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию с определением в эритроцитах телец Жолли и колец Кебота; 4) гипохромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию; 5) мегалобластический тип кроветворения.

56. Для острого миелобластного лейкоза характерно:

    1) более 5% лимфобластов в стернальном пунктате; 2) наличие гингивитов и некротической ангины; 3) гиперлейкоцитоз, тромбоцитоз, значительное увеличение печени и селезенки.

57. Хронический лимфолейкоз:

    1) встречается только в детском и молодом возрасте; 2) всегда характеризуется доброкачественным течением; 3) никогда не требует цитостатической терапии; 4) в стернальном пунктате более 30% лимфоцитов.

58. Для диагностики миеломной болезни не применяется:

    1) стернальная пункция; 2) ренорадиография; 3) определение М-градиента и уровня иммуноглобулинов; 4) рентгенологическое исследование плоских костей; 5) определение количества плазматических клеток в периферической крови.

59. Наилучшие результаты лечения при лимфогранулематозе наблюдаются при:

    1) IIIb-IV стадиях заболевания; 2) лимфогистиоцитарном морфологическом варианте; 3) лучевой монотерапии; 4) полихимиотерапии с радикальной программой облучения.

60. Врачебная тактика при иммунном агранулоцитозе включает в себя:

    1) профилактику и лечение инфекционных осложнений; 2) обязательное назначение глюкокортикоидов; 3) переливание одногруппной крови.

61. Для сублейкемического миелоза, в отличие от хронического миелолейкоза, характерно:

    1) филадельфийская хромосома в опухолевых клетках; 2) раннее развитие миелофиброза; 3) тромбоцитоз в периферической крови; 4) гиперлейкоз.

62. Увеличение лимфатических узлов является характерным признаком:

    1) лимфогранулематоза; 2) хронического миелолейкоза; 3) эритремии.

63. При лечении витамином В12:

    1) обязательным является сочетание его с фолиевой кислотой; 2) ретикулоцитарный криз наступает через 12-24 часа после начала лечения; 3) ретикулоцитарный криз наступает на 5-8 день после начала лечения; 4) всем больным рекомендуется проводить гемотрансфузии.

64. Внутриклеточный гемолиз характерен для:

    1) наследственного сфероцитоза; 2) болезни Маркиафавы-Микелли; 3) болезни Жильбера.

65. Для наследственного сфероцитоза характерно:

    1) бледность; 2) эозинофилия; 3) увеличение селезенки; 4) ночная гемоглобинурия.

66. Внутренний фактор Кастла:

    1) образуется в фундальной части желудка; 2) образуется в двенадцатиперстной кишке.

67. Если у больного имеется гипохромная анемия, сывороточное железо — 2,3 г/л, железосвязывающая способность сыворотки -30 мкм/л, десфераловая проба — 2,5 мг, то у него:

    1) железодефицитная анемия; 2) сидероахрестическая анемия; 3) талассемия.

    1) эритроциты, содержащие уменьшенное количество гемоглобина; 2) красные клетки-предшественники, содержащие негемовое железо в виде гранул; 3) красные клетки-предшественники, не содержащие гемоглобин; 4) ретикулоциты.

69. Если у больного появляется черная моча, то можно думать:

    1) об анемии Маркиафавы-Микелли; 2) о синдроме Имерслунд-Гресбека; 3) об апластической анемии; 4) о наследственном сфероцитозе.

70. Для какого заболевания особенно характерны тромботические осложнения?

    1) наследственный сфероцитоз; 2) талассемия; 3) серповидноклеточная анемия; 4) дефицит Г-6-ФД.

71. Для какого состояния характерно наличие в костном мозге большого количества сидеробластов с гранулами железа, кольцом окружающими ядро?

    1) железодефицитная анемия; 2) сидероахрестическая анемия; 3) талассемия; 4) серповидноклеточная анемия; 5) наследственный сфероцитоз.

72. Для лечения талассемии применяют:

    1) десферал; 2) гемотрансфузионную терапию; 3) лечение препаратами железа; 4) фолиевую кислоту.

73. После спленэктомии у больного с наследственным сфероцитозом:

    1) серьезных осложнений не возникает; 2) может возникнуть тромбоцитопенический синдром; 3) могут возникнуть тромбозы легочных и мезентериальных сосудов; 4) не бывает повышения уровня тромбоцитов выше 200000

74. Какое из положений верно в отношении диагностики аутоиммунной гемолитической анемии?

    1) агрегат-гемагглютинационыая проба более информативна для диагностики гемолитической аутоиммунной анемии; 2) агрегат-гемагглютинационная проба — обязательный признак аутоиммунной гемолитической анемии.

75. Какое положение верно в отношении пернициозной анемии?

    1) предполагается наследственное нарушение секреции внутреннего фактора; 2) нарушение осмотической резистентности эритроцита; 3) нарушение цепей глобина.

76. Если у ребенка имеется гиперхромная мегалобластная анемия в сочетании с протеинурией, то:

    1) имеется В12-дефицитная анемия с присоединившимся нефритом; 2) протеинурия не имеет значения для установления диагноза; 3) имеется синдром Лош-Найана; 4) имеется синдром Имерслунд-Гресбека.

77. Клиническими проявлениями фолиеводефицитной анемии являются:

    1) головокружение, слабость; 2) парестезии; 3) признаки фуникулярного миелоза; 4) гемоглобинурия.

78. Какие из перечисленных специальных методов исследования имеют наибольшее значение для диагностики миелофиброза?

    1) биопсия лимфатического узла; 2) пункционная биопсия селезенки; 3) стернальная пункция; 4) трепанобиопсия.

79. Какие клеточные элементы костномозгового пунктата свойственны миеломной болезни?

    1) миелобласты; 2) гигантские зрелые лейкоциты; 3) плазматические клетки; 4) лимфоциты; 5) плазмобласты.

80. С увеличения каких групп лимфоузлов чаще начинается лимфогранулематоз?

    1) шейных; 2) надключичных; 3) подмышечных; 4) лимфоузлов средостения; 5) забрюшинных.

81. Какие из перечисленных видов иммунных тромбоцитопений наиболее часто встречаются в клинике?

    1) изоиммунные, связанные с образованием антител при гемотрансфузиях или беременности; 2) иммунные, связанные с нарушением антигенной структуры тромбоцита или с появлением нового антигена; 3) аутоиммунные, при которых антитела вырабатываются против собственного неизменного антигена.

82. Сосуды какого калибра поражаются при болезни Шенлейна-Геноха?

    1) крупные; 2) средние, мышечного типа; 3) мелкие — капилляры и артериолы.

Предыдущая темаследующая тема

Тест по патофизиологии с ответами — патофизиология гемостаза

Тесты с ответами — Патофизиология гемостаза

Звёздочкой (*) отмечены правильные ответы

Верно ли, что повышение содержания в крови атерогенных липопротеидов (ЛПНП и ЛПОНП) повышает вязкость крови?

Верно ли, что повышение рН крови повышает ее вязкость?

Как влияет на вязкость крови понижение деформируемости эритроцитов?

Какими свойствами обусловлена тромборезистентность сосудистой стенки?

Выделением тканевого тромбопластина

* синтезом тканевого активатора плазминогена

* активацией системы антикоагулянтов

* синтезом простациклина (ПГI2)

Синтезом фактора Виллебранда

* связыванием тромбина тромбомодуллином

Тест по патофизиологии

Агрегацию тромбоцитов стимулируют следующие агенты:

Активации адгезии тромбоцитов способствуют:

* повышение синтеза фактора Виллебранда

* повышение концентрации ионов кальция в цитоплазме тромбоцитов

* обнажение коллагеновых волокон при повреждении сосудов

* экспрессия на мембране тромбоцитов рецепторов фактора Виллебранда

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз может быть нарушен вследствие:

* уменьшения количества тромбоцитов

* нарушения функции тромбоцитов

Дефицита фактора VIII

* дефицита фактора Виллебранда

Экспрессии на мембране тромбоцитов рецепторов фибриногена

* отсутствия на мембране тромбоцитов рецепторов фактора Виллебранда

Лизис тромба осуществляется:

Верно ли, что для тромбофилии характерно развитие геморрагического синдрома?

Болезнь Виллебранда является результатом:

* дефицита фактора Виллебранда

Отсутствия на мембране тромбоцитов рецепторов фактора Виллебранда

Развитие геморрагического синдрома может быть следствием:

* повышения проницаемости сосудистой стенки

* повышения активности системы плазминогена

Повышения концентрации ингибиторов фибринолиза

* уменьшения количества тромбоцитов

* нарушения функциональных свойств тромбоцитов

Понижения активности системы плазминогена

Тест по патофизиологии

Укажите изменения, характерные для тромбоцитопенической пурпуры:

* повышение продукции тромбоцитопоэтинов

* повышение содержания в плазме антитромбоцитарных антител (IgG3)

Сокращение длительности капиллярного кровотечения

* нарушение ретракции кровяного сгустка

Гематомный тип кровоточивости

* петехиальный тип кровоточивости

* укорочение срока жизни тромбоцитов

* повышение ломкости капилляров

Верно ли, что для гемофилии (А, В, С) характерно укорочение времени образования протромбиназы?

Укажите факторы, определяющие патогенез тромбообразования:

Повышение активности системы плазминогена

* повреждение сосудистой стенки

* активация коагуляционного гемостаза

* повышение вязкости крови

* активация агрегации тромбоцитов

Укажите факторы, которые способствуют тромбообразованию:

* повышение выделения тканевого тромбопластина (фактора III)

* понижение синтеза простациклина (ППэ)

Активация системы плазминогена

* повышение вязкости крови

* повышение синтеза тромбоксана А2

К развитию тромботической болезни могут привести следующие причины:

* дефицит антитромбина III

* дефицит тканевого активатора плазминогена

* повышение синтеза ингибиторов фибринолиза

Повышение синтеза простациклина

* дефицит протеина С

Развитие кровотечений при тромбогеморрагическом синдроме обусловлено:

* активацией системы плазминогена

* повышенным потреблением прокоагулянтов

Повышенным выделением тканевого тромбопластина

В патогенезе тромбогеморрагического синдрома существенную роль играют следующие факторы:

* массивное повреждение тканей организма

Понижение продукции тканевого тромбопластина

* активация агрегации тромбоцитов

* нарушение реологических свойств крови

Понижение активности фибринолитической системы

Тест по патофизиологии

Нарушение вторичного (коагуляционного) гемостаза характерно для следующих заболеваний:

Нарушение вторичного (коагуляционного) гемостаза характерно для следующих заболеваний:

Патогенетическая терапия тромбозов включает следующие принципы:

Понижение активности системы плазминогена

* нормализация реологических свойств крови

Какие вещества относятся к антикоагулянтам?

Укажите патологические состояния и болезни, которые сопровождаются гипокоагуляцией:

* хроническая механическая желтуха

Острая гемолитическая анемия

Укажите патологические состояния и болезни, сочетающиеся, как правило, с гиперкоагуляцией:

* наследственный дефицит антитромбина III

Избыточный синтез простациклина

Укажите нарушения, характерные для тромбоцитопатии:

Сниженный синтез тромбоксана А2

* дефицит тромбостенина в тромбоцитах

* отсутствие/слабая агрегация тромбоцитов при воздействии проагрегантов

Снижение реакции освобождения тромбоцитами АДФ и серотонина

* ослабление ретракции кровяного сгустка в процессе тромбообразования

Тромбоцитопения — это снижение количества тромбоцитов в крови ниже:

Укажите факторы, действие которых вызывает развитие тромбоцитопений:

* угнетение пролиферации мегакариобластов

* вытеснение мегакариоцитарного ростка костного мозга лейкозными клетками

Активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении

* повышенное «потребление» тромбоцитов в процессе тромбообразования

* иммунные повреждения тромбоцитов

* высокая доза ионизирующего излучения

Тест по патофизиологии

Дефицит каких ферментов сопровождается нарушением синтеза и освобождения тромбоцитами факторов системы гемостаза:

При тромбоцитозах нарушения гемокоагуляции развиваются преимущественно:

В артериях и венах крупного диаметра

В артериях и венах среднего диаметра

Укажите факторы, действие которых вызывает адгезию и агрегацию тромбоцитов:

* освобождение избытка тканевого тромбопластина

Избыток цАМФ в крови

* повышение в крови концентрации АДФ

* оголение субэндотелиального слоя коллагена

Увеличение в крови содержания простациклина

Укажите патогенетические факторы нарушения гемостаза при наследственных тромбоцитопатиях:

* отсутствие в мембранах тромбоцитов гликопротеинов

* дефицит плотных гранул I и II типа тромбоцитов

* нарушения реакции дегрануляции тромбоцитов

* дефицит рецепторов тромбоцитов к фактору Виллебранда

* нарушение взаим-вия тромбоцитов с коллагеном субэндотелиального слоя

Нарушение синтеза простациклина

Укажите тромбоцитарные факторы, препятствующие образованию тромбоксана А2:

* низкая активность циклооксигеназы

* высокий уровень цАМФ

* дефицит фосфолипазы А2

Высокий уровень цГМФ

Укажите наиболее частые причины ДВС-синдрома:

* травматично выполненная обширная хирургическая операция

Источники:

Carscomfort. ru

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *