Categories: Пародонтит

Пародонтит (маргинальный периодонтит)

Пародонтит (маргинальный периодонтит)

Под пародонтитом понимают распространение воспалительного процесса с десны на подлежащие ткани — круговую связку зуба, периодонт, костную ткань альвеолярного отростка.

По клиническому течению различают пародонтит острый, хронический и хронический в стадии обострения. Воспалительный процесс может локализоваться в области одного или нескольких зубов (ограниченный или локальный пародонтит), но может распространяться и на область почти всех зубов одной или обеих челюстей (диффузный пародонтит) .

По тяжести патологического процесса выделяют пародонтит легкий, средней тяжести и тяжелый.

В отличие от гингивита при пародонтите нередко определяются десневой или пародонтальный карман, изменения в костной ткани челюстей воспалительно-деструктивного характера. Последние подразделяют на начальную, I, II, III степени резорбции.

Острый пародонтит наблюдается редко и развивается вследствие механического раздражения краевого пародонта пломбировочным материалом (при пломбировании кариозных полостей на контактных поверхностях), искусственными коронками, при активных ортодонтических мероприятиях и др. У больного появляются самопроизвольные боли острого характера, кровоточивость десны. При осмотре определяется яркая гиперемия десны, кровоточивость ее при дотрагивании; при зондировании обнаруживается неглубокий (3—4 мм) десневой карман (его образование не связано с резорбцией кости).

В клинике чаще встречается хронический и обострившийся хронический пародонтит.

При хроническом пародонтите легкой степени жалобы больных незначительны и сводятся к периодически появляющейся кровоточивости десен преимущественно при чистке зубов, иногда запаху изо рта, неприятным ощущениям в деснах, быстрому образованию зубных отложений. При осмотре определяется гиперемия десны с явлениями цианоза межзубных сосочков и маргинальной части десны. Определяется десневой карман глубиной более 3 мм. Всегда обнаруживается большее или меньшее количество наддесневых и поддесневых зубных отложений. При определении глубины десневого кармана— кровоточивость десны различной степени.

На рентгенограмме выявляются остеопороз вершин межальвеолярных перегородок, отсутствие компактной пластинки на их вершинах и прилегающих боковых отделах. Однако снижения высоты межальвеолярных перегородок в этой стадии заболевания нет.

При хроническом пародонтите средней тяжести патологические изменения выражены более значительно, появляются новые признаки заболевания. Больные предъявляют жалобы на значительную кровоточивость десен при чистке зубов (почти постоянно) и употребление твердой пищи, а также повышенную чувствительность зубов на температурные и химические раздражители, изменение цвета и вида десны, небольшую подвижность зубов. При осмотре определяются явления выраженной застойной гиперемии межзубных сосочков, изменение их конфигурации, выбухание и неплотное прилегание к зубам. Гиперемия, цианоз распространяются частично на альвеолярную часть десны. Десна легко кровоточит при дотрагивании. Зондированием определяется пародонтальный карман, при котором наблюдается разрушение периодонта и костной ткани межальвеолярной перегородки. Различают внекостный пародонтальный карман (без деструкции кости альвеолярного отростка) и внутрикостный, при котором наблюдается деструкция костной ткани лунки. Глубина пародонтального кармана при хроническом пародонтите средней тяжести превышает 4 мм.

При снижении сопротивляемости организма и отсутствии лечения нередко развиваются пародонтальные абсцессы. Пародонтальный абсцесс — острый воспалительно-деструктивный процесс в пародонте вследствие локализованного накопления гноя. Его нужно рассматривать как осложнение пародонтита. Пародонтальный абсцесс может вскрыться самопроизвольно и в этом случае воспаление переходит в хроническую форму с образованием свищевого хода. По рентгенограмме определяется I степень изменений костных структур: снижение высоты межальвеолярной перегородки на 1/3 длины корня зуба (рис.93,94). Патологические изменения десны и костной ткани выражены неравномерно. При этом в области одних зубов определяется только десневой карман, а других — пародонтальный. Резорбция костной ткани I—II степени сочетается с изменениями начальной степени, а в отдельных участках нормальное ее состояние.

В некоторых случаях может определяться преимущественно так называемый горизонтальный тип резорбции альвеолярного отростка, в других — вертикальный тип с образованием пародонтальных костных карманов. Нельзя исключить возможность сочетания горизонтальной и вертикальной резорбции кости. При пародонтите средней тяжести патологическая подвижность зубов достигает I, реже II степени.

При пародонтите тяжелой степени клинические проявления весьма разнообразны: возможны жалобы на боль в деснах, затрудненное откусывание и пережевывание пищи вследствие расшатанности зубов. Больные замечают появление щелей между зубами, изменение положения зубов, гноетечение, периодическое образование гнойников на деснах, неприятный запах изо рта, выпадение интактных зубов. При осмотре наблюдаются значительные изменения в деснах: деформация межзубных сосочков за счет их фиброза и разрастания грануляций. Гиперемия, цианоз распространяются на маргинальную и всю альвеолярную часть десны. Десна легко отслаивается от зубов. Отмечаются значительные отложения поддесневого и наддесневого зубного камня и мягкого налета, ощущается плохой запах изо рта. Пародонтальные костные карманы достигают 6—7 мм, иногда доходят до апикальной части корня. Возможно выделение из них гноя особенно при надавливании на десну. Степень расшатанности зубов различна (I, II, III). Наблюдаются смещение зубов, увеличение промежутков между ними, травматическая окклюзия. По рентгенограммам определяется II—III степень воспалительно-деструктивных изменений (уменьшение высоты межальвеолярных перегородок на 1/2—2/з длины корня зуба или полное их рассасывание).

Пародонтит, как и гингивит, может протекать клинически с преобладанием серозного, некротического или пролиферативного процесса в десне. Местный воспалительно-деструктивный очаг в пародонте при хроническом течении (без сопутствующих общих заболеваний) не отражается на показателях гемограммы, содержании в сыворотке крови сиаловой кислоты и других показателях. Обострение хронического течения и особенно абсцедирование нередко характеризуется повышением СОЭ, умеренным лейкоцитозом, сдвигом формулы влево, увеличением сиаловой кислоты. При хроническом пародонтите, сочетающемся с ревматизмом, гепатитом, холециститом и другими заболеваниями, появляется C-реактивный белок, повышается содержание в крови сиаловой кислоты. Показателями активности местного воспалительно-деструктивного процесса в пародонте является увеличение количества эмигрировавших в слюну (ротовую жидкость) лейкоцитов, десквамированных клеток эпителия (проба Ясиновского), а также снижение стойкости капилляров к вакууму (проба Кулаженко) и др.

Определение влияния заболеваний внутренних органов и систем организма на тяжесть пародонтита позволило установить факт развития более выраженных форм поражения пародонта: преобладание диффузных, а не локализованных изменений, большую частоту пародонтита средней тяжести и тяжелого. Им сопутствовали деструкции альвеолярного отростка II—III степени.

Более тяжелое поражение пародонта при наличии общих заболеваний организма определено в группе больных как свыше 40 лет, так и в возрасте 16—40 лет. Отмечена корреляция тяжести воспалительных изменений десны и степени резорбции костной ткани альвеолярного отростка. Пародонтит легкой степени сопровождался лишь начальными изменениями костной ткани, а пародонтиту средней и тяжелой степени соответствовали выраженные изменения кости альвеолярного отростка (I—III степень резорбции межальвеолярных перегородок).

Патоморфологические исследования десны и костной ткани при пародонтите выявляют значительные изменения во всех тканях. При пародонтите средней и тяжелой степени определялись более выраженные и глубокие изменения по сравнению с гингивитом и пародонтитом легкой степени.

В эпителии обнаружены тяжелые изменения дистрофического характера, а именно вакуольная дистрофия, местами баллонная дистрофия, атрофия эпителия с исчезновением гликогена, гиалиноз и утолщение базальной мембраны эпителиального слоя. В сосудах микроциркуляторного русла выявлялись плазморрагии, флебэктазия, пролиферативные васкулиты; реже определялись склероз сосудов, редукция сосудистого русла с нарастанием тяжести воспаления. Сосудисто-стромальные нарушения проявлялись нарастанием сосудисто-тканевой проницаемости с выходом альбуминов, фибриногена в стенки сосудов и за их пределы, что, очевидно, являлось причиной склеротических и дистрофических изменений стромы вплоть до некроза аргирофильных и коллагеновых волокон. Во всех участках десны определяются лимфоидно-плазмоцитарные инфильтраты с примесью сегментоядерных лейкоцитов, дегранулированных тучных клеток. Среди плазматических клеток выявляются продукты их распада — русселевские тельца.

Интенсивность энзиматических реакций была неравномерной. В случаях с выраженными дистрофическими, атрофическими и склеротическими процессами отмечено низкое содержание ферментов цикла Кребса, гликолиза, гидролиза и пентозного шунта. При нерезко выраженных изменениях отмечена высокая ферментативная активность, т. е. сбалансированный тип тканевого обмена.

В костной ткани при пародонтите определяется преобладание процессов разрушения над созданием костной ткани альвеолярного отростка (рис. 99).

Обнаруживаются различные виды резорбции костной ткани: лакунарная с участием многоядерных остеокластов, клеток типа макрофагов (одноядерные остеокласты), гладкий вид резорбции, пазушное рассасывание, аутолиз с явлениями онкоза. Преобладание того или иного вида резорбции и активность ее определяются в. основном характером общего заболевания и возрастом больного. По данным Т. И. Лемецкой (1961), активность резорбции костной ткани находится в обратно пропорциональной зависимости от возраста: до 30—40 лет рассасывание костной ткани выражено сильнее, преобладает пазушное, остеокластическое рассасывание. С увеличением возраста больного интенсивность, резорбции снижается, преобладает гладкий вид резорбции кости, часто определяются участки стабилизации резорбции костной ткани. Преобладание пазушного, остеокластического рассасывания наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся интоксикацией, истощением. При болезнях крови (лейкоз, лимфогранулематоз) выявляется нарушение нормального вида губчатого вещества. Происходят истончение и деформация костных балок, исчезновение их, образование бесструктурных островков, специфических инфильтратов. При ревматизме в челюстях определяется умеренная равномерная резорбция кости с участием клеток типа макрофагов, единичных остеокластов. Резорбция чередуется с построением новой кости, о чем свидетельствует большое количество сближенных линий склеивания. Происходит стабилизация резорбции костных структур.

В случаях активного течения ревматизма наблюдается активизация процесса резорбции кости с появлением многоядерных остеокластов без тенденции к стабилизации.

Описанные изменения сопровождаются нарушением нормального состояния кровеносных сосудов пародонта: расслоением, утолщением наружной и внутренней эластических мембран, пролиферацией эндотелия, гиалинозом, склерозом средней оболочки сосуда, периваскулярным отеком и инфильтрацией. Определяются изменения в нервных волокнах пульпы, периодонта, десны, костной ткани. Они выражались в вакуолизации, гиперергии, появлении наплывов нейроплазмы по ходу волокна, дегенерации и распаде нервных волокон. В цементе обнаруживаются два процесса — лакунарное рассасывание, особенно в области эмалево-цементной границы, и образование цемента. Таким образом, при болезнях пародонта в той или иной степени поражаются все ткани, окружающие зуб, а также цемент и пульпа зуба.

В эпителии обнаружены тяжелые изменения дистрофического характера, а именно вакуольная дистрофия, местами баллонная дистрофия, атрофия эпителия с исчезновением гликогена, гиалиноз и утолщение базальной мембраны эпителиального слоя. В сосудах микроциркуляторного русла выявлялись плазморрагии, флебэктазия, пролиферативные васкулиты; реже определялись склероз сосудов, редукция сосудистого русла с нарастанием тяжести воспаления. Сосудисто-стромальные нарушения проявлялись нарастанием сосудисто-тканевой проницаемости с выходом альбуминов, фибриногена в стенки сосудов и за их пределы, что, очевидно, являлось причиной склеротических и дистрофических изменений стромы вплоть до некроза аргирофильных и коллагеновых волокон. Во всех участках десны определяются лимфоидно-плазмоцитарные инфильтраты с примесью сегментоядерных лейкоцитов, дегранулированных тучных клеток. Среди плазматических клеток выявляются продукты их распада — русселевские тельца. Terastom. com Подробнее…

16.02.2020 3:40:47

antfiksa

Share
Published by
antfiksa

Recent Posts

бетонная стяжка пола цена за м2 стоимость работ в москве

Бетонная стяжка пола цена за м2 стоимость работ в москве

1 месяц ago

бетонная стяжка на деревянный пол в частном доме

Бетонная стяжка на деревянный пол в частном доме

1 месяц ago

клей для паркета на бетонную стяжку своими руками

Клей для паркета на бетонную стяжку своими руками

1 месяц ago

выравнивание пола под ламинат без бетонной стяжки

Выравнивание пола под ламинат без бетонной стяжки

1 месяц ago

как выровнять бетонный пол без стяжки при помощи осб или дсп

Как выровнять бетонный пол без стяжки при помощи осб или дсп

1 месяц ago

расчет бетонной стяжки пола калькулятор онлайн

Расчет бетонной стяжки пола калькулятор онлайн

1 месяц ago